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I型干扰素反应性小胶质细胞形状皮质发育和行为
小胶质细胞是大脑常住的吞噬细胞，可以吞噬突触成分和细胞外基质以及整个神经元。然而，是否有独特的分子机制来调节这些不同的吞噬状态。在这里，我们定义了一个分子截然不同的小胶质细胞子集，其功能是在发育中的大脑中吞噬神经元。我们从转录组合鉴定了I型干扰素（IFN-I）反应型小胶质细胞，该小胶质细胞在出生后第5天在部分晶须剥夺后扩展了20倍，这是一种加速神经回路的压力。原位，IFN-I反应性小胶质细胞是高度吞噬的，并且积极地吞噬了整个神经元。小胶质细胞中IFN-I信号传导（IFNAR1 FL/FL）的条件缺失，而不是神经元导致畸形的小胶质细胞，吞噬吞噬作用停滞，神经元与双链DNA断裂的神经元积累，这是细胞应激的标志物。相反，外源IFN-I足以通过小胶质细胞驱动神经元吞噬并限制受损神经元的积累。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。 这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。 更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。
通过薄膜中的反应性扩散硅氧化的机理 使用神经形态的癫痫发作检测 - Gibbs三重连接过剩测定的方法 专用于四销噪声噪声测量的低噪声和准理论直流电流源
摘要。在许多应用中引起了硅化的形成，尤其是在微电子中的接触形成和互连。在此主题上发表了一些评论，本章的目的是通过重点关注新的实验结果来提供这些评论的更新。本章在理解主要机制（扩散/反应，成核，横向生长…）方面给出了一些进展（即在4至50 nm之间）。提出了有关硅质形成机制的最新实验结果，并将其与模型和/或模拟进行比较，以提取与反应性扩散相关的物理参数。这些机制包括成核，横向生长，扩散/界面控制生长以及扩散屏障的作用。几种技术的组合（包括原位技术（XRD，XRR，XPS，DSC）和高分辨率技术（APT和TEM）被证明是必不可少的，这对于在薄膜中的固态反应中获得了理解，并更好地控制这些反应以在微电机设备或其他应用程序中接触或其他应用。
科学家发现维生素 B6 的一种形式可以参与肿瘤反应性免疫细胞
这项研究的核心是对与 MR1 结合的小分子进行无偏质谱分析、对 MR1 与维生素 B6 相互作用的结构解析、以及由主要作者、莫纳什大学生物医学发现研究所的 Mitchell McInerney 博士和 Wael Awad 博士以及墨尔本大学彼得多尔蒂研究所的 Michael Souter 博士和 Yang Kang 先生进行的免疫学测定。
醒目的大鼠和全脑模拟中的EEG-FMRI显示出癫痫发作期间对感觉刺激的反应性降低
摘要在缺席癫痫患者中，反复癫痫发作可以显着降低其生活质量，并导致尚无法治疗的合并症。缺失癫痫发作的特征是与意识的短暂变化相关的脑电图上的尖峰和波排放。但是，在癫痫发作期间和外部，大脑对外部刺激的反应仍然未知。这项研究旨在研究来自Strasbourg（Gaers）的遗传缺失癫痫大鼠（GAERS）的反应性，这是一种缺乏癫痫的大鼠模型。动物是使用安静的零回波时间，功能磁共振成像（fMRI）序列在非墨水清醒状态下成像的。在间隔和发作时期应用了感觉刺激。全脑血流动力学反应。此外，使用平均场模拟模型来解释状态之间视觉刺激的神经反应性的变化。在癫痫发作期间，对两种感觉刺激的全脑反应受到抑制并在空间上受到阻碍。在皮质中，尽管采用了刺激，但在癫痫发作期间血液动力学反应在癫痫发作期间呈负极极化。平均场模拟显示由于刺激引起的活动受到限制的传播，并且与fMRI发现很好地达成了一致。结果表明，在缺席的情况下，在这种缺失的癫痫过程中，缺乏癫痫发作会阻碍感官处理，甚至抑制了感官处理。
EES电池-RSC Publishing 通过插环的分解去聚合的聚芬蛋白化学回收 RSC可持续性 - 皇家化学学会 结合了微生物燃料电池的湿地（CW ... ） 绿色光反应性光电化学感测纳米植物基于铜钴矿纳米棒，用于对食物样品中呋喃唑酮抗生素残留的超敏感检测 能源与环境科学-RSC出版 全范数氧化还原流量电池的开路电压是从UV-VIS光谱获得的电荷状态的函数 纳米级-RSC Publishing 环境科学-RSC出版 文化遗产保护的新的可持续聚合物和低聚物 化学科学-RSC出版 可持续食品技术-RSC出版 绿色化学-RSC出版 RSC应用聚合物 芯片上的实验室-RSC Publishing 用气态二氧化碳捕获的生物质堆肥 绿色化学-RSC出版 多孔材料的逆设计：扩散模型方法 南极生态系统中的环境污染和气候变化：更新的概述 生物活性的趋势-RSC Publishing
更广泛的上下文电池供电的电动汽车是将运输集成到电网中的有前途的解决方案。但是，尚未广泛采用电动汽车的消费者，部分原因是成本较高，车辆行驶里程较小以及充电的不便。可以鼓励使用电动汽车的新电池化学的重要目标包括低成本，大型驾驶范围，许多周期和长架子。带有石墨阳极的电流，可充电的锂离子电池的能量密度太低，无法达到前两个目标，但是诸如硅等不同的阳极化学物质可以实现成本和范围目标。在硅阳极可以替代石墨阳极之前，仍然存在障碍，但是，由于静电期间硅体积较大及其高反应性表面的大量膨胀，这两者都会导致不可逆的容量损失。
![b' 在本研究中，我们报告了超快速瞬态热带 (THS) 技术用于测量氮化铝 (AlN) 薄膜各向异性热导率的实现情况。AlN 薄膜是通过在硅基板上制备的氧化硅 (SiO 2 ) 薄膜上在低温 (> 250 C) 下生长的反应性直流磁控溅射制备的。使用产生超短电脉冲\xc2\xad ses 的实验装置对热导率进行精确测量，并在纳秒和微秒时间尺度上电测量随后的温度升高。在 AlN 加工之前，将电脉冲施加在 SiO 2 上图案化的金属化条带内，并在 [0.1 \xe2\x80\x93 10 \xce\xbc s] 范围内选择的时间段内分析温度升高。当厚度从 1 \xce\xbc m 增加到 2 \xce\xbc m 时，AlN 横向平面（平面内）热导率分别从 60 增加到 90 W m 1 K 1（33 \xe2\x80\x93 44 W m 1 K 1）。这清楚地表明了 AlN 薄膜热导率的各向异性。此外，AlN 的体积热容量估计为 ~2.5 10 6 JK 1 m 3 。'](/simg/3/3667ff1348138e0ee8b2d560bc8bba8245de6047.webp)
b' 在本研究中，我们报告了超快速瞬态热带 (THS) 技术用于测量氮化铝 (AlN) 薄膜各向异性热导率的实现情况。AlN 薄膜是通过在硅基板上制备的氧化硅 (SiO 2 ) 薄膜上在低温 (> 250 C) 下生长的反应性直流磁控溅射制备的。使用产生超短电脉冲\xc2\xad ses 的实验装置对热导率进行精确测量，并在纳秒和微秒时间尺度上电测量随后的温度升高。在 AlN 加工之前，将电脉冲施加在 SiO 2 上图案化的金属化条带内，并在 [0.1 \xe2\x80\x93 10 \xce\xbc s] 范围内选择的时间段内分析温度升高。当厚度从 1 \xce\xbc m 增加到 2 \xce\xbc m 时，AlN 横向平面（平面内）热导率分别从 60 增加到 90 W m 1 K 1（33 \xe2\x80\x93 44 W m 1 K 1）。这清楚地表明了 AlN 薄膜热导率的各向异性。此外，AlN 的体积热容量估计为 ~2.5 10 6 JK 1 m 3 。'
b' 在本研究中，我们报告了超快速瞬态热带 (THS) 技术用于测量氮化铝 (AlN) 薄膜各向异性热导率的实现情况。AlN 薄膜是通过在硅基板上制备的氧化硅 (SiO 2 ) 薄膜上在低温 (> 250 C) 下生长的反应性直流磁控溅射制备的。使用产生超短电脉冲\xc2\xad ses 的实验装置对热导率进行精确测量，并在纳秒和微秒时间尺度上电测量随后的温度升高。在 AlN 加工之前，将电脉冲施加在 SiO 2 上图案化的金属化条带内，并在 [0.1 \xe2\x80\x93 10 \xce\xbc s] 范围内选择的时间段内分析温度升高。当厚度从 1 \xce\xbc m 增加到 2 \xce\xbc m 时，AlN 横向平面（平面内）热导率分别从 60 增加到 90 W m 1 K 1（33 \xe2\x80\x93 44 W m 1 K 1）。这清楚地表明了 AlN 薄膜热导率的各向异性。此外，AlN 的体积热容量估计为 ~2.5 10 6 JK 1 m 3 。'
学习的固定性会导致小鼠中HPA轴反应性的持久损害，而无需复制抑郁型表型的广泛范围
摘要：强制游泳压力测试（FST）广泛用于筛查具有潜在抗抑郁活性的药理或非药理策略。最近的数据表明，可以使用连续五天重复进行FST（即5D-RFSS），可用于在小鼠中产生强大的抑郁型表型。然而，最近对5D-RFS的面部，构造和预测有效性受到了挑战。这项研究利用了最近发现的优势，表明当动物在黑暗阶段发生压力时，增加了小鼠对焦虑的脆弱性，以提供对该模型相关性的新见解。我们的结果表明，相对于对照非压力动物（假），在5D-RFSS小鼠中固定的时间逐渐增加。三个星期后，我们注意到注射了车辆化合物（VER）的5D-RFSS小鼠在FST中仍然表现出很高的固定性，而这种行为被抗抑郁药阿米替林（AMI）逆转。然而，5D-RFSS/VER和5D-RFSS小鼠/AMI小鼠在开放式场中表现出正常的表现，新颖性抑制了进食和尾悬架测试。尽管缺乏普遍的行为效果，但表征下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴反应性的不同参数的损害在5D-RFSS小鼠/vER中证明了5DD-RFSS小鼠/AMI中的反应性。尽管HPA轴异常，但相对于对照组，中央血清素能系统的活性仍未受到5D-RFSS小鼠的影响。有必要进行进一步的实验，以使该模型适合对抑郁症进行建模，从而重新确定其翻译适用性。从我们的结果中，建议学习的固定性不会复制在其他慢性抑郁模型中观察到的广泛抑郁症状，例如无法预测的慢性轻度压力（UCMS）模型，慢性社会失败压力（CSDS）模型或慢性皮质酮（Cort）模型（CORT）暴露，但其在HPA AxiS上的影响。
在大脑区域的异质电动机BOLD-FMRI反应表现出负大胆的脑血管反应性，表明窃取现象并不总是是由于耗尽的脑血管储备能力
简介：表现出负血氧水平的大脑区域，依赖性脑血管反应性（BOLD-CVR）对二氧化碳（CO 2）的反应被认为遭受了完全耗尽的自动调节性脑血管储备的能力和表现出血管窃取现象。如果此假设是正确的，那么在基于电动机的BOLD FMRI研究中，血管窃取现象的存在应随后导致相等的FMRI信号响应（代谢增加而不会增加由于耗尽的储备能力而增加的脑血流），而其他功能性的脑组织则在其他功能性脑组织中。为了调查这一前提，这项研究的目的是进一步研究表现出负BOLD CVR的大脑区域中基于电动机的BOLD-FMRI信号反应。Material and methods: Seventy-one datasets of patients with cerebrovascular steno-occlusive disease without motor defects, who underwent a CO 2 -calibrated motor task-based BOLD-fMRI study with a fingertapping para- digm and a subsequent BOLD-CVR study with a precisely controlled CO 2 -challenge during the same MRI ex- amination, were included.我们比较了双侧前后Gyri - i的BOLD-FMRI信号反应。 e。感兴趣的区域（ROI）与此ROI中的相应BOLD-CVR。使用对42个接受相同研究方案的健康个体的BOLD-FMRI任务研究的第二级组分析确定ROI。结果：BOLD-CVR的总体下降与ROI内BOLD-FMRI信号响应的降低有关。对于表现出阴性BOLD-CVR的患者，我们发现基于正电动机和负电动机的BOLD-FMRI信号反应。结论：我们表明，对CO 2的负CVR响应的存在与基于Motor的BOLD-FMRI信号反应有关，其中一些患者表现出更大的假定 - 负面BOLD-FMRI信号反应，而其他患者则表现出阳性的BOLD-FMRI信号反应。此发现可能表明
交叉反应性 EBNA1 免疫靶向 α-晶体蛋白 B，与多发性硬化症有关
多发性硬化症 (MS) 是一种中枢神经系统炎症性疾病，感染爱泼斯坦-巴尔病毒 (EBV) 可能是该病的先决条件。由于爱泼斯坦-巴尔病毒核抗原 1 (EBNA1) 和 α-晶体蛋白 B (CRYAB) 具有同源性，我们检查了 713 名 MS 患者 (pwMS) 和 722 名匹配对照者 (Con) 对 EBNA1 和 CRYAB 肽库的抗体反应。对 CRYAB 氨基酸 7 至 16 的抗体反应与 MS 相关 (OR = 2.0)，高 EBNA1 反应与 CRYAB 阳性相结合显著增加了患病风险 (OR = 9.0)。阻断实验揭示了同源 EBNA1 和 CRYAB 表位之间的抗体交叉反应。在小鼠中获得了 EBNA1 和 CRYAB 之间 T 细胞交叉反应的证据，并且在接受那他珠单抗治疗的 pwMS 中检测到了增加的 CRYAB 和 EBNA1 CD4 + T 细胞反应。这项研究为 EBNA1 和 CRYAB 之间的抗体交叉反应提供了证据，并指出 T 细胞中存在类似的交叉反应，进一步证明了 EBV 适应性免疫反应在 MS 发展中的作用。
通过薄膜中的反应性扩散硅氧化的机理
癫痫是一种常见的慢性神经系统疾病，在全球范围内影响数百万的人[1]。癫痫的高死亡率高 - 直接和间接的后果，例如事故，溺水，受伤下降以及由于长期大脑损害而导致的突然未受到的死亡 - 不需要进行适当的管理以及对疾病降低其潜在风险的监测。尽管抗癫痫药的发展显着提高了该疾病的治疗质量，但仍有30％以上的患者仍与一种特定类型的癫痫症（称为药物抗药性 - 癫痫病（DRE））相比[1]。在没有DRE治疗疗法的情况下，手术治疗可能是降低患者癫痫发作频率的唯一可行处理。但是，考虑到DRE的复杂机制，通过手术实现了根治性的改进