背景。缺血再灌注损伤(IRI)是诊所肠道损害的主要原因。尽管间充质基质细胞(MSC)或白介素37(IL-37)表现出一些有益的作用以改善IRI,但它们的影响受到限制。在这项研究中,研究了IL-37基因模型MSC(IL-37-MSC)对肠IRI的预防作用。方法。肠道IRI模型是通过闭塞上肠系膜动脉30分钟而建立的,然后在大鼠中排出72小时。将四十个成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假对照,IL-37-MSC处理,经MSC处理,重组IL-37-(RIL-37-)和未经处理的组。通过H&E染色评估肠道损伤。使用ELISA测定了肠道屏障功能因子(二氨酸氧化酶和D-乳酸)和炎症细胞因子IL-1β的水平。通过Western印迹检测到组织损伤相关的NLRP3炎症和下游级联反应,包括裂解的caspase-1,IL-1β和IL-18。通过qPCR确定了在IL-1β和IL-18的下游的促进弹性介质IL-6和TNF-α的mRNA水平。在正态性测试后通过单向方差分析(ANOVA)分析数据,然后进行事后分析,并以最小的差异(LSD)测试进行分析。结果。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。 结论。 结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。IL-37-MSC能够迁移到受损的组织并显着抑制肠IRI。结论。结果表明IL-37基因修饰显着增强了MSC对肠IRI的保护作用。与MSC或RIL-37单药治疗组相比,IL-37-MSC治疗均改善了肠道屏障功能,并降低了IRI大鼠的局部和全身性炎症细胞因子IL-1β水平。此外,在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中,与组织损伤相关的NLRP3和下游靶标(切割的caspase-1,IL-1β和IL-18)显着降低。此外,在用IL-37-MSC处理的IRI大鼠中,IL-1β-和IL-18相关的促进型介体IL-6和TNF-αmRNA表达式均显着降低。此外,与NLRP3相关的信号通路可能与IL-37-MSC介导的保护有关。
1 美国明尼苏达州罗彻斯特市梅奥诊所再生医学中心心血管医学系,Kargaran.Parisa@mayo.edu 2 美国明尼苏达州罗彻斯特市梅奥诊所生物医学统计和信息学部健康科学研究系,jaredmevans@outlook.com 3 英国诺丁汉大学生物发现研究所癌症和干细胞部,诺丁汉 NG7 2RD;paxsb7@exmail.nottingham.ac.uk 4 英国东英吉利大学诺维奇医学院医学与健康科学学院,诺维奇 NR4 7UQ; JGSmith@uea.ac.uk 5 美国明尼苏达州罗彻斯特市梅奥诊所再生医学中心普通内科部、儿科心脏病学部、医学系、分子药理学系和实验治疗学系;nelson.timothy@mayo.edu * 通信地址:chris.denning@nottingham.ac.uk (CD);diogo.mosqueira@nottingham.ac.uk (DM)
成分和/或包装材料辐照的辐射是将食物和/或包装材料处理为特定剂量的辐射剂量的过程,因为预定义的时间长度会因病原体的生长,延迟成熟,增加产量和/或改善重新填充而导致慢速或停止变质。可以逐案允许供应商对提供给坎贝尔提供的成分和/或包装材料的辐照。应考虑适当的法规和技术。供应商应遵循每个国家/地区提供成分和/或包装材料的国家的业务要求和标签法规。基因修饰的成分遗传修饰是一种生物体,其遗传物质已使用基因工程技术改变了。坎贝尔食品的供应商应遵循其提供成分和/或食品的每个国家/地区的业务要求和标签法规。基因修改成分应根据接收国和/或州要求确定。基因组编辑“基因组编辑”是一个用来描述一组相对较新的技术的术语,使人们可以在植物,动物或其他生物体的DNA中进行精确改变。例如,这种技术可用于在生物体基因组的特定部位引入,去除或替代一个或多个特定的核苷酸。(来源,美国FDA)可以在坎贝尔事先书面许可的情况下允许供应商使用基因组编辑技术,以根据提供给坎贝尔的成分进行基因组编辑技术。基因组编辑正在使用,例如,簇插入的散布性的短腔重复相关核酸蛋白酶(CRISPR),锌指核酸酶(ZFN),转录激活剂样效应核酸核酸蛋白酶(Talens)和寡核苷酸指导性的诱导型突变型(CODM)。应考虑安全,适当的法规和技术的保证。供应商应遵循每个国家 /地区提供基因编辑成分的国家的业务要求和标签要求。纳米技术纳米技术是原子和分子量表上物质的操纵。可以允许供应商在坎贝尔的书面许可的情况下逐案使用纳米技术。应考虑适当的法规和技术。供应商在纳米技术的成分或与成分直接接触的材料中得出纳米技术以进行适当的安全评估时,应告知坎贝尔。