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World File Search System多巴胺
多巴胺在人类的治疗期望和安慰剂镇痛的形成中没有直接的因果作用
基于多巴胺的奖励和学习机制有助于安慰剂作用。然而，多巴胺能神经递质在其发生和维持中的确切作用尚不清楚。这项研究旨在阐明多巴胺在建立积极的治疗期望以及对疼痛的影响的程度和持续时间中的因果作用。为此，我们使用了既定的安慰剂镇痛剂，以及2种相反的多巴胺能张力的药理学调节，即多巴胺拮抗剂苏硫酸硫酸硫酸和多巴胺前体L-dopa在一个实验，双盲，随机，随机，安慰剂中均应= 16个n = in = n = n = n = n = n = n = n = n = n = n = nekeys n = nekeys n = in = n = nekeys n n = in = n = n = seame seame-seame-seame in = ins-seame in =研究药物在调节过程中成功改变了多巴胺能张力。与我们的假设相反，药物没有调节1天后测试的阳性治疗预期和安慰剂镇痛的形成。安慰剂镇痛不再在连接后的第8天被检测到。使用合并的频繁主义和贝叶斯方法，我们的数据为直接多巴胺能对安慰剂效应的产生和维持提供了强烈的证据。进一步探索了安慰剂镇痛下的神经化学机制，这仍然是追求这些作用以获得最佳治疗结果的重要性。试验注册：ClinicalTrials.gov德国临床试验登记册，ID：DRKS00029366，https：//drks.de/search/en/en/trial/drks00029366。
舒适食品背后的脑科学
当我们认为自己安全并且满足我们的需求时（例如，通过吃舒适的食物）时，我们的大脑化学物质开始改变。当我们吃舒适的食物时，下丘脑会释放出神经递质的多巴胺。将神经递质视为神经元之间的化学信使，告诉我们的身体做某事。多巴胺告诉我们的身体，它可以期望获得回报。多巴胺可以通过改善消化，血流，记忆力，注意力，情绪，睡眠和压力管理技能来影响我们的身体。仅仅考虑我们的舒适食品就可以触发多巴胺的释放，并开始动机和回报的循环。您可能熟悉的其他激素与多巴胺一起使用，包括5-羟色胺和肾上腺素。一些动物研究表明，在吃我们的舒适食品时可能会释放这些减少压力情绪的激素，因此会导致习惯性地吃它们（Jacques等，2019）。
饮食脂肪限制在随机交叉试验中影响大脑奖励区域
引言在治疗肥胖症的饮食方法中（1），针对饮食脂肪和碳水化合物（可引发不同外周代谢和内分泌状态的常量营养素（2））的策略的受欢迎程度时高时低。饮食中碳水化合物和脂肪的摄入也会影响大脑多巴胺（3-5）的不同肠脑通路，啮齿动物模型已证明多巴胺是饮食行为（6）和体重调节（7）不可或缺的一部分。虽然多巴胺是享乐行为的基础，但食物的强化特性仅部分由对愉悦本身的有意识的感官知觉介导。相反，食物奖励主要由来自潜意识过程的信号决定，这些信号检测营养线索以调节纹状体区域的多巴胺信号（8），这些区域不仅涉及享乐反应，还涉及动机行为、强化学习、习惯养成和强迫行为（6，9）。因此，大脑多巴胺的变化可能会影响食物选择和饮食行为。肥胖人群的多巴胺合成能力可能降低 (10–12)，而纹状体 2/3 型多巴胺受体结合潜能 (D2BP) 的可用性可能与肥胖相关 (13–15)。大脑多巴胺还与人类饮食行为 (13、16–18) 和食物奖励处理 (19) 有关，且与体重无关。限制碳水化合物和脂肪的饮食是否会对人类大脑多巴胺和饮食行为产生不同的影响尚不清楚。在这里，我们使用正电子发射断层扫描 (PET) 测量 D2BP，并使用功能性磁共振成像 (fMRI) 测量 17 名肥胖成年人对视觉食物提示作出反应的神经活动。我们预先设定的目标是调查与正常热量基线饮食相比，5 天的选择性限制饮食脂肪或碳水化合物是否会对大脑奖励区域对视觉食物提示作出反应的 D2BP 和神经活动产生不同的影响。
在酒精使用障碍患者中进行的“稳赢还是赌一把”决策任务中，颅内亚秒多巴胺测量结果表明
目的 据作者所知，尚无关于酒精使用障碍 (AUD) 患者亚秒时间尺度上多巴胺波动的数据报道。在本研究中，在“稳操胜券” (SBORG) 决策任务中监测了 2 名有 AUD 病史和 2 名无 AUD 病史的患者的多巴胺释放，以开始描述 AUD 对反事实信息（与后悔和解脱的心理概念相关）的亚秒级多巴胺反应如何改变。 方法 使用人体伏安法每 100 毫秒测量一次细胞外多巴胺水平。在有 AUD，n = 2）或无 AUD，n = 2 病史的患者中，在深部脑刺激电极植入手术（用于治疗运动障碍）期间对其尾状核进行测量。参与者执行了 SBORG 决策任务，他们在稳操胜券的结果和有 50% 机会的金钱赌博结果之间做出选择。结果发现，多巴胺水平快速变化，似乎受“本可能发生的事情”和患者的 AUD 状态调节。积极的反事实预测误差（与缓解相关）将有无 AUD 病史的患者区分开来。结论有无 AUD 病史的患者对反事实信息的多巴胺能编码似乎有所不同。本研究的主要局限性是样本量有限，但这些数据为成瘾患者在实时决策过程中的多巴胺能生理学提供了难得的见解。作者希望未来的工作能够扩大样本量并确定当前结果的普遍性。
证据证明纹状体多巴胺合成能力与工作记忆能力，自发的眼睛闪烁率和特质Impulsi
纹状体多巴胺合成能力的抽象个体差异已与工作记忆能力，性格冲动性和自发的眼光闪烁率（SEBR）相关联，该速率（SEBR）可随时可用且易于施用，“现成”测试。这样的发现提出了一个建议，即以昂贵和侵入性的脑正电子发射断层扫描（PET）扫描估计的多巴胺合成能力的各个变化可以通过简单，更务实的测试来近似。但是，这些简单特征测量与纹状体多巴胺合成能力之间关系的直接证据是有限且尚无定论的。我们在大量的健康志愿者样本中使用[18 f] -fdopa PET测量了纹状体多巴胺的合成能力（n = 94），并通过简单，简短的工作记忆能力，性状冲动和SEBR评估了相关性。我们还探索了与主观奖励灵敏度索引的关系。这些性状措施都没有与纹状体多巴胺合成能力显着相关，也没有取消样品的预测能力。贝叶斯因子分析表明，除了主观奖励灵敏度以外，所有证据都支持没有所有相关性。这些结果需要谨慎使用这些现成的特征度量作为纹状体多巴胺合成能力的代理。
行为大脑研究 - WorthyLab
通过非侵入性、可逆机制在体内操纵多巴胺的能力有可能影响临床、转化和基础研究。最近的 PET 研究表明，双额经颅直流电刺激 (tDCS) 后纹状体中的多巴胺释放增加。我们试图通过研究双额 tDCS 是否能够对皮层下多巴胺活动的行为和生理相关因素产生影响来扩展这项工作。我们对主动和假性 tDCS 进行了初步的受试者间研究 (n = 30)，并使用自发眨眼率 (EBR)、面部吸引力评分和灰度定向偏差作为多巴胺功能的间接代理。初始设计和分析是预先注册的 (https://osf.io/gmnpc)。刺激对这三个指标都没有显著影响，尽管效应大小通常中等大并且都在预测的方向上。额外的探索性分析表明，刺激对 EBR 的影响可能取决于刺激前多巴胺水平。我们的结果表明，应使用比 tDCS 文献中标准样本更大的样本来使用间接测量来评估 tDCS 对多巴胺的影响。此外，探索性结果增加了越来越多的工作，证明了考虑 tDCS 反应中的个体差异的重要性。
中脑多巴胺通过脑-身体回路驱动脾脏免疫 Adithya Gopinath 1,2 *、Alfonso Apicella 3、Aidan Smith 1、Alice Bertero
美国 5- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学生理科学系 6- 美国佛罗里达州盖恩斯维尔佛罗里达大学药理学和治疗学系 资金：这项工作得到了 NIH 对 Habibeh Khoshbouei (HK) 的资助：R01NS071122- 07A1 (给 HK)、R01DA026947-10、美国国立卫生研究院主任办公室拨款 1S10OD020026-01 (给 H. K) R01DA058143-02 (给 HK)、R21NS133384-01 (给 HK)、Evelyn F. 和 William L. McKnight 脑研究所的 Gator Neuroscholars 计划 (给 AG) 以及 Karen Toffler 慈善信托基金 (给 AG)。摘要众所周知，中脑多巴胺神经元影响中枢神经系统功能，但越来越多的证据表明它们对外周免疫系统有影响。我们在此证明，中脑多巴胺神经元通过多突触通路从背迷走神经复合体 (DVC) 到腹腔神经节形成到脾脏的回路。中脑多巴胺神经元调节表达 D1 样和 D2 样多巴胺受体的 DVC 神经元的活动。中脑多巴胺神经元的体内激活会诱导 DVC 中的多巴胺释放，并增加 DVC 和腹腔神经节中的即刻早期基因表达，表明神经元活动增强。激活这个中脑至脾脏回路可减轻脾脏重量并减少幼稚 CD4 + T 细胞群，而不会影响总 T 细胞数量。这些发现揭示了一条功能性的中脑- DVC-腹腔神经节-脾脏通路，中脑多巴胺神经元通过该通路调节脾脏免疫。这些对免疫系统神经调节的新见解对于涉及多巴胺神经传递改变的疾病具有重要意义，并有望成为免疫治疗干预的潜在靶点。简介虽然中脑多巴胺神经元在中枢和外周调节中起着关键作用，但将它们与外周免疫器官连接起来的精确回路仍然很大程度上未定义。虽然在揭示身体与大脑之间的通讯方面已经取得了实质性进展 1 ，但反向通路（大脑如何影响外周器官，特别是通过多巴胺信号传导）仍不清楚。新出现的证据强调了大脑对外周系统的重要影响，特别是在神经免疫相互作用的背景下。例如，Zhu 及其同事 2 发现了中枢神经系统疼痛处理与脾脏免疫之间的功能联系，这表明参与免疫调节的神经通路远远超出了大脑的直接环境，影响着脾脏等关键器官。这些发现意味着中脑多巴胺能神经元可能在协调外周免疫反应中发挥着以前未曾发现的作用。在帕金森病 (PD) 中，中脑多巴胺神经元的退化与外周免疫功能障碍的变化密切相关，据信
伏隔核中的多巴胺能信号在不可避免的压力下调节压力应对策略
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