摘要 — 我们报告了使用两种缓冲层用于毫米波应用的超薄(亚 10 nm 势垒厚度)AlN/GaN 异质结构的比较结果:1) 碳掺杂 GaN 高电子迁移率晶体管 (HEMT) 和 2) 双异质结构场效应晶体管 (DHFET)。观察到碳掺杂 HEMT 结构表现出优异的电气特性,最大漏极电流密度 I d 为 1.5 A/mm,外部跨导 G m 为 500 mS/mm,最大振荡频率 f max 为 242 GHz,同时使用 120 nm 的栅极长度。C 掺杂结构在高偏压下提供高频性能和出色的电子限制,可在 40 GHz 下实现最先进的输出功率密度(P OUT = 7 W/mm)和功率附加效率 (PAE) 组合,在脉冲模式下高达 V DS = 25V 时高于 52%。
摘要 — 在细胞群自适应动力学框架内,提出了癌症生长和癌细胞特征(又称性状或表型)演变的数学模型,以及控制它们的优化和最优控制方法。它们考虑了癌细胞群的异质性,即它们的生物变异性,以及它们的内在可塑性,即它们的非遗传不稳定性,这使得它们能够快速适应不断变化的环境。所提出的癌症疾病观点特定于多细胞生物,依赖于一种相对新颖的观点,与十亿年的进化观点一致。基于癌症哲学方面的最新贡献,这些数学模型旨在设计理论治疗策略,以同时控制肿瘤进展并将药物不良事件限制在健康细胞群中。
尽管现代催化行业的发展很快,但催化剂设计仍主要基于反复试验的实验手段。结果,催化剂开发和商业化的时间表可能需要10到20年。[1]理解催化中所述的微观机制被认为是催化行业的重要方面,即缩短开发新的异质催化剂的时间范围,其中在催化过程中涉及多个阶段。为促进催化剂,原子建模的结构 - 特性关系的理解,例如,基于力场的依赖计算和经典分子动力学(MD)模拟,已广泛用于探索催化机制和新型异构催化剂的催化机制和设计。在许多情况下,催化过程的原子建模取决于构成催化系统的多体系统的大量能量和力评估。需要考虑明确溶剂的效果,或者需要对纳米颗粒催化剂的尺寸依赖性特性进行建模时,问题就会变得更加复杂,这可以使基于密度功能理论(DFT)基于模拟的模拟可行。[2]因此,我们看到了MLIP在催化研究中的相对较高的应用,例如用于研究催化剂的吸附性能,结构预测和动力学。[3–5]
抽象的许多资源现在正在生成,加工,存储或提供与肾脏相关的分子,病理和临床数据。参考本体提供了一个支持知识,数据组织和集成的机会。肾脏精密医学项目(KPMP)团队在人类表型本体论(HPO)中贡献了329个肾脏表型术语(HPO),并确定了许多急性肾脏损伤(AKI)或慢性肾脏病(CKD)的许多子类别。肾脏组织本体论(KTAO)进口并整合了现有本体论(例如HPO,CL和Uberon)的肾脏相关术语,并代表了259个与肾脏相关的生物标志物。我们还开发了一种精确的医学元数据本体论(PMMO),以整合来自KPMP和Cellxgene资源的50个变量,并应用PMMO进行综合分析。在健康对照或AKI/CKD疾病状态下特别分析了肾脏基因生物标志物的基因表达谱。这项工作演示了基于本体的方法如何支持多域数据以及知识组织和集成以提高精度医学。引言肾脏精密医学项目(kpmp)(https://www.kpmp.org/)是一个NIH/NIDDK-FUND的财团,旨在精确地表征慢性肾脏病(CKD)的复杂性(CKD)和急性肾脏受伤(AKI)在患者水平上以提高我们的能力治疗(以提高我们的能力),以提高我们的能力(1)。虽然AKI是肾功能的突然且通常是暂时的暂时丧失,但CKD在很长一段时间内会降低肾脏功能,并可能导致末期肾脏疾病。但是,也可以观察到从AKI到CKD的过渡。AKI和CKD与涉及遗传,病理,分子,社会和环境因素的复杂发病机理有关。尽管做出了巨大的努力,但尚未完全理解肾脏疾病发展和发展的基础机制,部分原因是整合来自多个知识领域的数据的挑战。因此,整合与肾脏疾病有关的不同类型的数据应该成为进一步深入研究的主题。最近已努力生成与肾脏相关的数据,并使研究人员公开使用。人类生物分子图集计划(Hubmap)旨在开发一个开放且全球的平台来绘制人体健康细胞(2)。人类细胞地图集项目(HCA)是一个全球财团,旨在绘制人体中的每种细胞类型并开发人类细胞的3维地图集,以改变我们对生物学和疾病的理解(3)。与HCA密切相关的Cellxgene资源是一套计算工具,可帮助科学家存入,下载,查询和视觉探索策划和标准化的单细胞生物学数据集(4)。
尽管两剂 mRNA 疫苗可以很好地预防 SARS-CoV-2,但关于疫苗对八十岁以上人群关注变体 (VOC) 的有效性的信息很少 1 。在这里,我们分析了老年参与者和年轻医护人员接种 BNT162b2 mRNA 疫苗 2 后的免疫反应。老年人在接种第一剂疫苗后,血清中和作用和结合 IgG 或 IgA 水平较低,八十岁以上的参与者尤其明显下降。八十岁以上参与者的血清对 B.1.1.7(Alpha)、B.1.351(Beta)和 P.1.(Gamma)VOC 的中和效力低于对野生型病毒的中和效力,并且在第一剂后更有可能缺乏对 VOC 的任何中和作用。但是,在第二剂之后,无论年龄大小,都可以检测到对 VOC 的中和作用。首次接种后,对疫苗有反应的老年患者(其血清显示出中和活性)中 SARS-CoV-2 刺突特异性记忆 B 细胞的频率高于无反应者。老年参与者的类别转换细胞的体细胞超突变明显减少。老年参与者中 SARS-CoV-2 刺突特异性 T 细胞产生的干扰素-γ 和白细胞介素-2 较少,这两种细胞因子主要由 CD4 T 细胞分泌。我们得出结论,老年人是高风险人群,有必要采取特定措施来增强该人群的疫苗反应,特别是在令人担忧的变种正在传播的情况下。
准确的肿瘤分类对于选择有效治疗至关重要,但是当前方法有局限性。标准肿瘤分级基于细胞分化对TUMOR进行分类,不建议将其作为独立手术,因为某些差异良好的肿瘤可能是恶性的。通过单细胞测序评估肿瘤异质性评估提供了深刻的见解,但可能会昂贵,并且仍然需要大量的手动干预。 许多现有的用于肿瘤数据的统计机器学习方法仍然需要对MRI和组织疗法数据进行复杂的预处理。 在本文中,我们建议建立在模拟肿瘤进化的数学模型上(OTAńSKI(2017)),并生成用于肿瘤分类的人工数据集。 使用归一化熵估算肿瘤异质性,其阈值将肿瘤视为具有高或低异质性。 我们的贡献是三重的:(1)从人工数据中的剪切和图生成过程,(2)肿瘤特征的设计,以及(3)构建块图神经网络(BGNN),这是一种基于图神经网络的方法,以预测肿瘤异质性。 表现出的结果表明,所提出的特征和模型的组合在人为生成的数据上产生了出色的结果(89。 测试数据的精度为67%)。 尤其是与AI辅助分级和空间转录组学的新兴趋势保持一致,我们的结果表明,通过出生(例如KI-67增殖指数)丰富传统的分级方法和死亡标记物和死亡标记物可以改善异质性预测和增强肿瘤分类。通过单细胞测序评估肿瘤异质性评估提供了深刻的见解,但可能会昂贵,并且仍然需要大量的手动干预。许多现有的用于肿瘤数据的统计机器学习方法仍然需要对MRI和组织疗法数据进行复杂的预处理。在本文中,我们建议建立在模拟肿瘤进化的数学模型上(OTAńSKI(2017)),并生成用于肿瘤分类的人工数据集。肿瘤异质性,其阈值将肿瘤视为具有高或低异质性。我们的贡献是三重的:(1)从人工数据中的剪切和图生成过程,(2)肿瘤特征的设计,以及(3)构建块图神经网络(BGNN),这是一种基于图神经网络的方法,以预测肿瘤异质性。表现出的结果表明,所提出的特征和模型的组合在人为生成的数据上产生了出色的结果(89。测试数据的精度为67%)。尤其是与AI辅助分级和空间转录组学的新兴趋势保持一致,我们的结果表明,通过出生(例如KI-67增殖指数)丰富传统的分级方法和死亡标记物和死亡标记物可以改善异质性预测和增强肿瘤分类。
(未通过同行评审认证)是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2025年2月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.02.11.637729 doi:Biorxiv Preprint
电极制造过程强烈影响锂离子电池特性。电极浆料特性和涂料参数是影响电池性能和寿命的电极异质性影响的主要因素。然而,由于可以在此过程中可以调整的大量参数,因此很难对电极制造参数对电极异质性的影响进行分析。在这项工作中,开发了一种数据驱动的方法,以自动评估参数的影响,例如浆料中的配方和液体与固定比,以及用于电流收集器上电极异质性的涂层的差距。通过实验测量产生的数据集用于训练和测试机器学习(ML)分类器,即高斯naives贝叶斯算法,用于预测电极是否均质或异质性,具体取决于制定量参数。通过2D表示,详细评估了制造参数对电极异质性的影响,为优化下一代电池电极的强大工具铺平了道路。
星形胶质细胞在中枢神经系统稳态和神经炎症中起着关键作用。尽管在单细胞分析中取得了进步,但神经退行性疾病中反应性星形胶质细胞的异质性,尤其是整个物种的异质性。在这里,我们提出了来自阿尔茨海默氏症(AD)小鼠模型和多发性硬化症(MS)的187,000个星形胶质细胞的整合地图集,以及来自AD,MS和Parkinson's(PD)患者的438,000个星形胶质细胞。我们的分析确定了四个不同的小鼠星形胶质细胞簇,包括两个与疾病相关的星形胶质细胞(DAA)簇DAA1和DAA2。daa1表现出类似于急性刺激的反应,包括内毒素血症,而DAA2表示众所周知的AD风险基因。在AD模型中,DAA1和DAA2与淀粉样斑块表现出不同的空间关系。在人类中,我们确定了八个不同的星形胶质细胞簇,其中包括体内平衡和疾病相关的亚型。跨物种分析联系了与疾病相关的簇,同时也突出了其他人的表达。我们的星形胶质细胞地图集可通过用户友好的,可搜索的网站提供:http://research-pub.gene.com/astrotlas/。
摘要 — 在细胞群自适应动力学框架内,提出了癌症生长和癌细胞特征(又称性状或表型)演变的数学模型,以及控制它们的优化和最优控制方法。它们考虑了癌细胞群的异质性,即它们的生物变异性,以及它们的内在可塑性,即它们的非遗传不稳定性,这使得它们能够快速适应不断变化的环境。所提出的癌症疾病观点特定于多细胞生物,依赖于一种相对新颖的观点,与十亿年的进化观点一致。基于癌症哲学方面的最新贡献,这些数学模型旨在设计理论治疗策略,以同时控制肿瘤进展并将药物不良事件限制在健康细胞群中。