抽象背景免疫检查点抑制剂(ICI)可能会导致严重的,有时是长期存在的免疫不良事件(IRAE)。从理论上讲,ICI的免疫激活增强可以导致破骨细胞激活,骨质流失和断裂。这项研究的目的是评估用ICI治疗的黑色素瘤患者的主要骨质疏松骨折(MOF)的发病率。方法,我们使用商业医疗保健索赔进行了一项之前的队列研究,该索赔是从2011年至2022年间接受ICI治疗的美国黑色素瘤的成年患者的数据集。使用国际疾病分类9/10诊断代码确定了ICI启动前后MOF的发病率。结果研究队列包括3137名患者,平均年龄为68岁,其中2010年(64%)为男性。40(1.3%)患者在ICI启动前一年患有MOF,在ICI启动后的第一年和第二年中,有57(1.8%)和34(1.8%)具有MOF。MOF在第一年的HR与第一次ICI剂量的前一年为1.82(95%CI 1.24至2.66),第二年为1.85(95%CI 1.12至2.90)。事先骨折,年龄较大,女性性别和ICI疗法与ICI启动后MOF的更大风险有关。接受ICI的结论患者接受治疗后患有MOF的风险增加。鉴于合理的生物途径,骨质疏松症和骨质疏松性骨折可能代表了ICI治疗的新型IRAE。
航空医学问题:过度的脊柱后凸、脊柱侧凸、脊柱前凸或它们的组合可能会使椎间盘在弹射过程中承受过度的 Gz+ 负荷。Griffin 在一篇经典综述中发现,弹射座椅操作过程中脊柱骨折的发生率与弹射时的姿势有关。研究发现,当飞行员略微屈曲以启动摇摄手柄激活机制时,脊柱骨折发生率更高,而当他们使用允许诱导脊柱伸展的面部窗帘系统时,脊柱骨折发生率较低 [1]。因此,可以合理地假设,先前存在的脊柱畸形同样会使飞行员面临更大的风险。在狭窄的驾驶舱中长时间受限以及受到振动或过度 G 力时,有症状的情况可能会导致背痛。超过 30 度的异常脊柱弯曲会造成弹射损伤的风险。上半身的重心位于脊柱前方。每当沿脊柱轴施加负荷时(如弹射时),就会产生弯曲运动,这会增加压缩性骨折的可能性。虽然指定机组人员可以豁免,但考虑为申请人豁免几乎没有意义,因为初始训练将涉及弹射座椅飞机。脊柱侧弯在 30 度以下的情况下,长期结果非常有利,但 30 度以上则不确定。请注意,测量结果存在 3-5 度的误差
继肝脏和肺部之后,骨骼是第三大最常见的转移部位(Nystrom 等人,1977 年)。几乎所有恶性肿瘤都可以转移到骨骼,但 80% 的骨转移源自乳腺癌、前列腺癌、肺癌、肾癌和甲状腺癌(Mundy,2002 年)。许多癌症患者(包括骨转移患者)引入有效的全身治疗延长了生存期。骨转移可能因相关症状和可能的并发症(如疼痛和神经系统损害)而显著降低生活质量。骨转移最严重的并发症是骨骼相关事件 (SRE),定义为病理性骨折、脊髓压迫、疼痛或其他需要紧急干预(如手术或放射治疗)的症状。反过来,越来越多的现代诊断工具可以早期发现无症状骨转移,这些骨转移可以通过局部治疗成功管理,避免发展为 SRE。骨转移的治疗应侧重于缓解现有症状和预防新症状。放射治疗是有症状骨转移患者的标准治疗方法,可提供持久的疼痛缓解,毒性最小,且具有合理的成本效益。从历史上看,剂量以一到五次分剂量开出,并使用简单的计划技术进行。虽然 3D 适形放射治疗仍广泛用于治疗骨转移,但立体定向放射治疗 (SBRT) 等高度适形放射治疗技术的引入开辟了新的治疗可能性,应考虑用于骨转移的特定患者。2022 Elsevier BV 保留所有权利。放射治疗与肿瘤学 173 (2022) 197–206
与长期PPI使用艰难梭菌感染(CDI)的已知风险(CDI)观察研究发现,在PPI使用者中获取CDI的风险是非使用者的风险。PPI与复发风险增加40%有关。英格兰公共卫生指南建议考虑到有CDI或高风险患者(抗生素使用,住院,老年和潜在的发病率和炎症性肠病)的患者或高风险中的PPI的需求。骨质疏松性骨折观察性研究表明,与高剂量和长期(> 1年)PPI相关的髋关节,腕部或脊柱骨折的风险可能会适度增加。风险随着吸烟病史的老年患者和绝经后妇女的PPI使用持续时间的增加而增加,众所周知,这会抑制钙吸收。吸烟和PPI使用可能对钙吸收受损介导的断裂风险有协同作用。2012年4月发布的药物和医疗保健产品监管机构(MHRA)建议说:“最近有流行病学证据表明,长期使用PPI的骨折风险增加。应根据当前的临床指南治疗有骨质疏松症风险的患者,以确保他们有足够的维生素D和钙的摄入量。”与PPI的PPI不良反应相关的其他不利影响通常是轻度且可逆的。但是,通过病例报告和观察性研究(受到偏见和因果关系,难以证明)长期PPI治疗可能与罕见的治疗有关,例如:•Hypomagnesaemia:MHRA:MHRA,2012年警告过长期使用
摘要:由创伤,感染,肿瘤切除或骨质疏松性骨折引起的节段性骨缺损表现出重大的手术治疗挑战。宿主骨自体移植被认为是恢复功能的黄金标准,但伴随着收获现场合并症的成本。同种异体骨是次要选择,但在与宿主骨骼及其成本合并中具有自身的局限性。因此,需要制定新的骨组织工程策略来治疗骨缺损。在过去的三十年中,使用不同支架或生长因子进行骨组织工程的干细胞取得了巨大进步。已从不同组织中分离出许多干细胞,用于骨组织工程。This review summarizes the progress in using different postnatal stem cells, including bone marrow mesenchymal stem cells, muscle-derived stem cells, adipose-derived stem cells, dental pulp stem cells/periodontal ligament stem cells, periosteum stem cells, umbilical cord-derived stem cells, peripheral blood stem cells, urine-derived stem cells, stem cells from apical papilla, and induced pluripotent stem细胞,用于骨组织工程和修复。本综述还使用外泌体或带有各种脚手架的骨修复的外泌体或细胞外囊泡进行了总结。还将详细讨论和解释每种类型的干细胞的优点和缺点。希望将来,这些临床前结果将转化为骨缺损修复的新再生疗法。
开放性胫骨骨折,特别是高能量创伤造成的骨折,经常会感染,使治疗变得困难。蜂蜜具有抗菌特性,被推荐作为标准伤口敷料的替代品。这项研究比较了蜂蜜敷料与标准敷料在减少开放性胫骨骨折中微生物存在的效果。这是一项在卢旺达基加利大学教学医院进行的随机、开放标签、平行组试验研究。98 名 Gustilo IIIA 开放性胫骨骨折患者被随机分配使用蜂蜜或普通盐水敷料。第一天和第五天进行伤口评估、细菌培养和抗生素敏感性检查。微生物减少是主要结果,而伤口大小、感染率、疼痛和其他伤口特征是补充指标。使用 STATA 23 进行统计分析,显著性水平为 p<0.05。第一天,两组在微生物存在或伤口特征方面没有显著差异。然而,到第五天,与对照组相比,蜂蜜敷料组的细菌存在显著减少,82% 的蜂蜜治疗伤口没有细菌生长,而对照组这一比例为 62.5%。蜂蜜敷料在减少金黄色葡萄球菌和假单胞菌感染方面特别有效。两组之间的抗生素敏感性模式相似,尽管蜂蜜治疗的伤口对氯霉素组合的敏感性略有增加。总之,在第五天,蜂蜜敷料比标准敷料更能减少开放性胫骨骨折中的抗生素耐药性微生物。这些数据表明,蜂蜜可能是开放性骨折传统伤口护理的可行替代方案,尤其是在资源有限的环境中。这些发现应该通过更大的样本量和更长时间的随访来证实。
肌肉骨骼感染(MSI),包括人造关节感染(PJI)和与骨折相关感染(FRI),在现代创伤和骨科手术中仍然是毁灭性的并发症,具有重大的财务和心理成本,并具有严重的财务和心理成本,并增加了发病率(1,2)。PJI包含一系列感染,发生在不同的位置(例如髋关节,膝盖和肩膀)以及不同类型的假体(一线假体或修订假体,包括铰接假体,切除假体,假体 - 关节固定术和股骨全部)(3)。对于PJI患者,有必要避免死前的临床情况,因为经济截肢或髋关节脱落与灾难性功能结果有关。fri可以包括手术和非手术治疗的骨折。对于严重合并症或相关骨缺损的FRI患者中,大约3–17%,截肢是唯一的选择(4)。虽然大多数中心的PJI发生率在0.5%至2%之间(3,5),但周五的发病率从1%到30%,取决于损伤的严重程度(6)。鉴于人口老龄化,脆弱性骨折的数量越来越多,关节置换手术的增加,预计MSI的发生率只会在接下来的几年中增加(3)。与不发展这种并发症的患者相比,这些感染通常会导致功能障碍,活动能力有限和更高的死亡率,从而对患者和医疗保健系统造成严重负担(3,6)。管理概念由联合手术和抗生素治疗方法组成。由于这些感染与生物膜相关,因此治疗通常需要进行多次修订手术。这不仅是昂贵的,而且需要大量的时间和资源,与不开发星期五的患者相比,周五患者的医疗费用高达七倍(7)。
艰难梭菌感染 (CDI) 观察性研究发现,PPI 使用者感染 CDI 的风险比非使用者大约高 2-3 倍。CDI 治疗期间使用 PPI 与复发风险增加 42% 相关。英国公共卫生部指南建议,对于患有或有 CDI 高风险(使用抗生素、住院、高龄和潜在发病率以及炎症性肠病)的患者,应考虑停用 PPI 或重新审查其对 PPI 的需要。骨质疏松性骨折观察性研究表明,高剂量和长期(> 1 年)使用 PPI 可能会略微增加髋部、腕部或脊柱骨折的风险。有吸烟史的绝经后女性使用 PPI 的时间越长,风险就越大,因为吸烟会抑制钙的吸收。吸烟和使用 PPI 可能会对由钙吸收受损介导的骨折风险产生协同作用。英国药品和保健产品管理局(MHRA)在 2012 年 4 月发布的建议中指出:“最近的流行病学证据表明,长期使用 PPI 会增加骨折风险。有骨质疏松症风险的患者应根据现行临床指南进行治疗,以确保他们摄入足够的维生素 D 和钙”。与 PPI 相关的其他不良反应 PPI 的不良反应通常较轻且可逆;然而,通过病例报告和观察性研究(受偏见和因果关系难以证明的影响),长期 PPI 治疗可能会与不常见的严重不良反应有关,例如: • 低镁血症:MHRA 在 2012 年警告长期使用 PPI 后有发生低镁血症的风险,
还有其他适用的除外责任吗?是的。如果被保险人的事故、受伤或损失是以下任何一项直接或间接引起,全部或部分由以下任何一项造成,或在其发生期间造成,或有以下任何一项参与,我们在任何情况下均不支付福利:1. 自伤、自毁或自慰,无论是否神志清醒;2. 自杀或自杀未遂,无论是否神志清醒;3. 被保险人参与或试图实施犯罪、攻击、重罪或任何非法活动,无论对其有何法律诉讼;4. 身体或精神虚弱、病痛、疾病或感染,但与伤害同时发生的、直接或独立于伤害结果的感染除外;5. 饮酒;6. 服用、吸收、吸入、食入或注射处方药、非处方药、非法药物、药物、毒药、气体、烟雾或其他物质; 7. 机动车辆碰撞或事故,且被保险人为机动车辆驾驶员,且被保险人的血液酒精含量达到或超过碰撞或事故发生地州定义的醉酒水平,无论对此有任何法律诉讼;8. 医疗或外科治疗或诊断程序,包括由此产生的并发症,或结果不如计划或预期,包括医疗事故索赔;9. 乘坐或降落任何飞机,但作为有执照的客机定期商业航班的付费乘客除外;10. 战争或任何战争行为,无论是否宣布;11. 参与以下活动:水肺潜水、蹦极、定点跳伞、悬挂式滑翔、滑翔、滑翔、滑翔、滑翔伞、滑翔或登山;12. 在比赛、特技表演或速度测试中驾驶或驾驶任何机动车辆;13. 练习或参与任何半职业或职业竞技运动;或 14. 重复性劳损综合症,包括但不限于肩袖综合症、滑囊炎、肌腱炎、腕管综合症、尺神经综合症、应力性骨折、神经病变、上髁炎或神经炎。
références1。Mizushima N,Levine B,Cuervo AM,Klionsky DJ。自噬通过细胞自我消化与疾病作斗争。自然。2008年2月28日; 451(7182):1069–75。 2。 Mizushima N,Komatsu M.自噬:细胞和组织的翻新。 单元格。 2011年11月11日; 147(4):728–41。 3。 Pierrefite-Carle V,Santucci-Darmanin S,Breuil V,Camuzard O,Carle GF。 骨骼中的自噬:保持平衡。 老化Res Rev. 2015年11月; 24(pt b):206-17。 4。 Liu F,Fang F,Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月; 28(11):2414–30。 5。 Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2008年2月28日; 451(7182):1069–75。2。Mizushima N,Komatsu M.自噬:细胞和组织的翻新。单元格。2011年11月11日; 147(4):728–41。3。Pierrefite-Carle V,Santucci-Darmanin S,Breuil V,Camuzard O,Carle GF。骨骼中的自噬:保持平衡。老化Res Rev.2015年11月; 24(pt b):206-17。 4。 Liu F,Fang F,Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月; 28(11):2414–30。 5。 Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2015年11月; 24(pt b):206-17。4。Liu F,Fang F,Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月; 28(11):2414–30。 5。 Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Liu F,Fang F,Yuan H等。通过抑制成骨细胞末端分化,FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2013年11月; 28(11):2414–30。5。Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日; 10(11):1965–77。 6。 Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Nollet M,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。自噬。2014年12月18日; 10(11):1965–77。6。Zhao Y,Chen G,Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Zhao Y,Chen G,Zhang W等。自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。J细胞生理。 2012年2月; 227(2):639–48。 7。 DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日; 21(5):966–74。 8。 Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。J细胞生理。2012年2月; 227(2):639–48。7。DeSelm CJ,Miller BC,Zou W等。自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。DEV单元格。2011年11月15日; 21(5):966–74。8。Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Sànchez-Riera L,Wilson N,Kamalaraj N等。骨质疏松和脆弱性骨折。最佳实践临床风湿性。9。2010年12月; 24(6):793–810。Almeida M,O'Brien CA。 骨骼老化的基本生物学:应力反应途径的作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2013年10月; 68(10):1197–208。 10。 Manolagas SC,Parfitt AM。 旧的对骨骼意味着什么。 趋势内分泌代替tem。 2010 Jun; 21(6):369–74。 11。 Gavali S,Gupta MK,Daswani B,Wani MR,Sirdeshmukh R,Khatkhatay Mi。 雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。 Biochim Biophys acta mol Cell Res。 2019年9月; 1866(9):1498–507。 12。 Cheng L,Zhu Y,Ke D,XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。 细胞增殖[Internet]。 2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53(4)。 可从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。 pan F,Liu X-G,Guo Y-F等。 自助途径的调节可能会影响中国的地位变化:老年人的证据。 j hum Genet。 2010年7月; 55(7):441–7。 14。 Zhang L,Guo Y-F,Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25(7):1572–80。 15。 Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。 随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Almeida M,O'Brien CA。骨骼老化的基本生物学:应力反应途径的作用。J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2013年10月; 68(10):1197–208。10。Manolagas SC,Parfitt AM。旧的对骨骼意味着什么。趋势内分泌代替tem。2010 Jun; 21(6):369–74。11。Gavali S,Gupta MK,Daswani B,Wani MR,Sirdeshmukh R,Khatkhatay Mi。雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。Biochim Biophys acta mol Cell Res。2019年9月; 1866(9):1498–507。12。Cheng L,Zhu Y,Ke D,XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。细胞增殖[Internet]。2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53(4)。可从:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。pan F,Liu X-G,Guo Y-F等。自助途径的调节可能会影响中国的地位变化:老年人的证据。j hum Genet。2010年7月; 55(7):441–7。14。Zhang L,Guo Y-F,Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25(7):1572–80。 15。 Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。 随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Zhang L,Guo Y-F,Liu Y-Z等。基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2010年7月; 25(7):1572–80。15。Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。 随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Chen K,Yang Y-H,Jiang S-D,Jiang L-S。随着衰老的衰老,骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。组织化学细胞生物。16。2014年9月; 142(3):285–95。Camuzard O,Santucci-Darmanin S,Breuil V等。成骨细胞谱系中的性别特异性自噬调制:抵消女性骨质流失的关键功能。oncotarget。2016年10月11日; 7(41):66416–28。17。Yang Y,Zheng X,Li B,Jiang S,Jiang L.卵巢切除大鼠中骨细胞自噬的活性增加,及其与氧化应激状态和骨骼丧失的相关性。Biochem Biophys Res Commun。2014年8月15日; 451(1):86–92。18。Luo D,Ren H,Li T,Lian K,LinD。雷帕霉素通过激活骨细胞自噬来降低老年骨质疏松症的严重程度。骨质骨int j stuph Result coop eur发现了美国的骨质骨骨骨质骨。2016年3月; 27(3):1093–101。19。yuan Y,Fang Y,Zhu L等。 造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。 老化细胞。 2020; 19(5):E13114。 20。 Kneissel M,Luong-Nguyen N-H,Baptist M等。 依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失,骨吸收和组织蛋白酶K的表达。 骨头。 2004年11月; 35(5):1144–56。 21。 Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147(12):5592–9。 22。 Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。yuan Y,Fang Y,Zhu L等。造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。老化细胞。2020; 19(5):E13114。20。Kneissel M,Luong-Nguyen N-H,Baptist M等。依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失,骨吸收和组织蛋白酶K的表达。骨头。2004年11月; 35(5):1144–56。 21。 Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147(12):5592–9。 22。 Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。2004年11月; 35(5):1144–56。21。Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147(12):5592–9。 22。 Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。Jia D,O'Brien CA,Stewart SA,Manolagas SC,Weinstein RS。糖皮质激素直接作用于破骨细胞,以增加其寿命并降低骨密度。内分泌学。2006年12月; 147(12):5592–9。22。Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。Kim H-J,Zhao H,Kitaura H等。糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。J Clin Invest。2006年8月; 116(8):2152–60。 23。 24。2006年8月; 116(8):2152–60。23。24。Lin N-Y,Chen C-W,Kagwiria R等。 自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。Lin N-Y,Chen C-W,Kagwiria R等。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。Ann Rheum Dis。 2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。Ann Rheum Dis。2016; 75(6):1203–10。 fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107(1):60–71。2016; 75(6):1203–10。fu L,Wu W,Sun X,ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。Calcif Tissue int。2020 Jul; 107(1):60–71。