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对学员精神病医生马克·霍洛维茨的采访
对抑郁症的5-羟色胺不平衡假说的系统评价和抗抑郁药机制的个人观点进行了与受训者精神病学家Mark Horowitz摘要Fauzia Khan的访谈，遇到了NHS的训练者精神病学家和临床研究员Mark Horowitz博士。马克谈到了他进入精神病学的旅程，他使用抗抑郁药的个人经历以及他所经历的戒断效果。马克还讨论了他的研究兴趣以及他与乔安娜·蒙克里夫（Joanna Moncrieff）教授的最新伞系统评价有关抑郁症的抑郁理论。[1]告诉我您的背景和精神病学之旅。我在澳大利亚悉尼长大，来自一个非常神经质的犹太家庭，类似于伍迪·艾伦（Woody Allen）的电影中所描绘的那些。我决定在医学院早期成为一名精神科医生，旨在解决我的家人和我自己。医学院不太适合我，我很痛苦，导致我被诊断出患有抑郁症和处方抗抑郁药。我也对神经科学，思想和精神分析感兴趣，所以我认为我不可避免地会进入精神病学。在2010年代初期，我使用人脑干的干细胞模型进行了博士学位，研究了大脑中抑郁症的生物学。我对压力，压力荷尔蒙以及抗抑郁药的作用以及当时也对抗抑郁药的原因感兴趣，我很想知道我们是否可以改善这些药物。
疲劳的混合框架：将动机控制和计算主持人连接到γ振荡
（R，S） - 和（S） - 酮胺在治疗耐药抑郁症（TRD）方面取得了重大进展，近年来已成为研究重点。但是，它们都有限制其临床用途的心理影响，分离效应和虐待责任的风险。最近的临床前和临床研究表明，与（R，S）和（S） - 酮胺相比，（R） - 酮胺具有更有效和持久的抗抑郁作用，副作用较少。然而，最近的一项小样本随机对照试验发现，尽管（r）酮胺在成人TRD治疗中的不良反应发生率较低，但其抗抑郁药的效率并不优于安慰剂组，表明其抗抑郁药的优势仍然需要进一步的验证和透明度。此外，越来越多的研究表明，（r） - 氯胺酮在预防和治疗医学领域或疾病中也可能有显着应用，例如认知疾病，围手术性麻醉，缺血性中风，parkinson的疾病，多发性硬化性，多种症状，骨质疾病，异常症，杂音，杂音，杂物，以及以下杂物。有机磷酸中毒。本文Brie-trip y回顾了与（r） - 酮胺有关的抗抑郁药的作用机理和研究机制，充分揭示了其应用潜力和开发前景，并为随后的扩展研究提供了一些参考和帮助。
5-羟色胺 - 肾上腺素再摄取抑制剂的毒性（...
抽象重大抑郁症（抑郁）是一种严重的情绪障碍。在19009年大流行期间的生活方式改变导致人群抑郁症的高发病率。初级保健治疗均由心理治疗和抗抑郁药提供。在过去的35年中，使用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）是因为与三环抗抑郁药和单胺氧化酶（MAO）抑制剂相比，不良反应较低。然而，选择性5-羟基甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIS）是第二代抗抑郁药，比某些医生在当今具有广泛用途，而不是第一代抗抑郁药。焦虑症，抑郁症，社交恐惧症，注意力缺陷多动症（ADHD），强迫症（OCD），纤维肌痛综合征，慢性神经性疼痛和绝经症状是可以用SNRIS治疗的疾病。尽管不可否认的是遗传因素和家族史对这些疾病的影响，尤其是复发，但这些药物提供了很大的改善。但是，怀孕和泌乳期间使用SNRI仍然是一场争论。对于孕妇在怀孕期间是否应该使用这些药物没有明确的判断。随着孕妇的抑郁率增加，这个问题变得更加严重。尚未得出确定的答案，因为在道德规范的框架内无法对孕妇进行研究。在这篇综述中，讨论了怀孕和泌乳期间SNRI的效果，毒性和安全性。
在鼻内（ES）氯胺酮治疗期间听音乐的耐药性抑郁症患者的耐受性和焦虑症的降低相关
Esketamine鼻喷雾已被批准用于治疗耐治疗抑郁症（TRD）。有证据表明，剂量相关的反应率和不良反应都与剂量相关（5-7），但是，抗抑郁药反应的个体剂量范围很高（8），个体患者因素在耐受性和功效中起重要作用（9）。通常认为（ES）氯胺酮相对安全，但重要的是要注意，尽管它们通常是短暂的，但已经报道了一些副作用。这些副作用可能包括头晕，视力模糊，头痛，解离（破坏和/或不连续性的意识，记忆，身份，情感，感知，感知，身体代表性，运动控制和行为）（10），焦虑，无休息性，以及血压和心脏率高（2，11，11，12）。在比较鼻胺鼻喷雾剂以及抗抑郁药和抗抑郁药加安慰剂的多中心随机对照研究中，由于不良事件，该干预组的7％中断的7％，而对照组为0.9％（13）。（ES）氯胺酮最重要，最潜在的限制副作用之一是解离（14-16）。
血清5-羟色胺水平可以用作2型糖尿病患者抑郁症的预测标记。是还是错？ Andreeasălcudean
2型糖尿病（T2DM）患者血清血清素水平与抑郁症之间的可能联系引起了人们的极大兴趣。通过检查HAM-D评分，糖化血红蛋白（HBA1C）水平和血清血清素在接受抗糖尿病药物的T2DM患者中，有或不接受抗抑郁药治疗，我们旨在评估药物如何影响抑郁症状，考虑血清素血清素，将血清素视为抑郁症的标志。我们的发现表明，抗糖尿病药物，尤其是二甲双胍，导致抑郁症状的改善，当抗糖尿病和抗抑郁药与抗抑郁药结合时，其作用增强了。但是，这些改善与血清5-羟色胺水平无关，血清素水平甚至在同一组患者中也显示出很高的变异性。因此，我们的研究不支持使用血清素血清素作为T2DM患者抑郁症的预测标志物，因为许多其他因素，包括代谢异常，胰岛素抵抗和炎症，都会影响这两种疾病。rezumat
左DLPFC活性与血浆kynurenine水平有关，可以预测主要抑郁症的治疗反应
建议将抗抑郁药作为中度至重度抑郁症的第一线治疗。但是，对抗抑郁治疗的反应和缓解率仍然令人失望。迄今为止最大的务实治疗抑郁症的务实临床试验是缓解抑郁症（Star * d）试验的测序治疗替代方法，报告说，只有48.6％的患者对初始抗抑郁药治疗有反应，而36.8％的患者可以缓解缓解。2要客观地评估治疗的效率和预后，并选择适当的治疗，有必要准确评估对特定抗抑郁药反应的抑郁症的特征，并开发有助于预测治疗效率的生物标志物。在遗传变异，基因表达培养，蛋白质组学，代谢组学，神经内科学，电生理学和神经影像学的遗传变异，基因表达培养，蛋白质组学和神经影像学领域已经报道了抑郁症患者治疗反应的几种有希望的生物标志物。3建立治疗反应生物标志物
抗抑郁药舍曲林为增强结核病治疗提供了一种新的宿主导向治疗模块
摘要 长期治疗是导致结核分枝杆菌 (Mtb) 产生耐药性的主要原因，因此任何新的结核病治疗方案不仅要缩短治疗时间，还要逃避病原体的耐药机制。为了利用宿主反应为现有治疗方案提供支持，我们使用舍曲林 (SRT) 来抑制巨噬细胞对感染的促致病性 I 型干扰素反应。虽然 SRT 单独只能抑制细菌生长，但它能有效增强异烟肼 (H) 和利福平 (R) 在巨噬细胞中的杀菌活性。在这些一线结核病药物对耐药菌株或休眠结核分枝杆菌控制无效的情况下，SRT 增强抗生素效力的作用更为明显。SRT 可显著与标准结核病药物结合，增强感染药物敏感/耐药结核分枝杆菌菌株的小鼠组织中的早期病原体清除能力。此外，我们证明了联合疗法对高度敏感的 C3HeB/FeJ 小鼠的急性结核病感染具有增强的保护作用，这表明 SRT 可作为标准结核病治疗方案的有力辅助手段，对抗不同生理的细菌群。本研究提倡一种新型宿主导向的结核病辅助治疗方案，并使用临床批准的抗抑郁药，以更快、更好地控制感染。
原始研究文章的药房分子对接研究研究了一些新型单苯乙烯针对一氧化氮合酶的抗抑郁药的衍生物
背景：重度抑郁症（MDD）是一种重要的，在极端情况下是致命状况。尽管进行了全面研究，对疾病的病因，特定过程和调节途径的理解仍然不足。先前的研究表明，单丙烯衍生物具有明显的抗抑郁特性。尽管如此，其机制仍然不足。我们研究的目的是阐明抑郁症治疗中单苯乙烯衍生物的机制。目的：当前调查的目的是揭示单苯乙烯衍生物在治疗抑郁症中的机制。方法论：当前研究的科学验证是通过基于计算的分子对接研究对选定铅分子针对NOS酶进行的。结果：分子对接结果，表明α-丁烯，柠檬烯和carveol的结合能分别为-5.2，-5.75和-5.5 kcal/mol。对于α-Pineene，Limonene和Carveol的IC50值分别为0.12、0.10和0.11。结论：发现结果表明，每种选定的铅化学化学额外研究表明对NOS的显着抑制活性，因此揭示了其抗抑郁剂的潜力。关键字：单二烯，分子对接，α-丁烯，柠檬烯和摄氏。i ntroduction版权所有©2025作者：这是根据Creative Commons Attribution 4.0国际许可（CC BY-NC 4.0）分发的开放访问文章，允许在任何非商业用途的媒介中使用无限制的使用，分发和再现，以提供原始作者和原始作者提供信用。
基于EEG的高性能抑郁状态识别
背景：精神分裂症患者的抑郁症和焦虑症状的存在可能会对治疗和依从性产生重要影响。因此，应探讨解决精神分裂症合并症的干预措施。一个靶标可以是5-羟色胺能5-HT 6受体（5-HT 6 R），因为其配体在临床前实验中显示出抗抑郁药和抗焦虑样活性。方法：急性和慢性（21天）将氟哌啶醇或利培酮与选择性的5-HT 6 R激动剂（Way-181187）或拮抗剂（SB-742457）结合使用，以检测大鼠，以检测抗抑郁药和抗焦虑药，并进行抗抗抑郁药。另外，确定了脑衍生的神经营养因子（BDNF）蛋白的水平及其在海马和额叶皮层中的基因表达。结果：氟哌啶醇的单一和长期给药181187都产生了抗抑郁药和抗焦虑样活性。SB-742457在改善氟哌啶醇引起的不良情绪效果方面没有提供全部好处。然而，用利培酮的SB-742457给药触发了其抗焦虑样活性。两种5-HT 6 R配体都没有引起氟哌啶醇诱导的对BDNF水平的影响的变化。Way-181187诱导BDNF基因的抑制，而SB-742457在这两种结构中都提高了其表达。5-ht 6 r配体与利培酮结合使用，并未改变BDNF蛋白水平和海马中的基因表达增加，而它们升高了BDNF水平并增强了前额叶皮质中的基因表达。关键字：精神分裂症，氟哌啶醇，利培酮，5-HT 6受体配体，BDNF，大鼠结论：181187和氟哌啶醇的合并给药提供了最大的好处，这表现为抗抑郁药样效应和对焦虑样特性的抑制。利培酮与动力学家和拮抗剂的联合给药仅产生类似抗焦虑的作用。看来，氟哌啶醇或利培酮诱导的抗焦虑样作用并添加5-HT 6 R配体是特定于任务的。BDNF蛋白和基因表达的数据与行为结果并不完全对应，因此看来其他因素/机制与观察到的抗抑郁药和/或抗焦虑样效应有关。
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。