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World File Search System抗肿瘤
抗肿瘤内在非免疫功能研究进展
摘要：程序性死亡配体1（PD-L1）在人类肿瘤中广泛表达，其通过PD-1/PD-L1信号帮助肿瘤细胞逃避T细胞免疫杀伤，具有免疫抑制功能，被广泛认识。大量临床试验证明，抗体破坏PD-1和PD-L1的结合可显著影响晚期癌症患者。然而，许多癌症患者仍然无法从PD-1/PD-L1阻断疗法中获益，主要原因是PD-L1还具有一些内在的调控功能来促进肿瘤的进展。PD-L1蛋白含有一个可以与其他信号通路连接的内在结构域，但其机制尚未完全揭示。本综述主要讨论了PD-L1的非免疫检查点功能，如其
双重癌症表达的apoptin的抗肿瘤作用 -
摘要。- 凋亡是一种源自鸡贫血的小分子量蛋白，它可以诱导转型细胞和肿瘤细胞的凋亡，并使原发性和未转化的细胞不受伤害。apoptin的细胞定位取决于其自身的磷酸化状态和细胞类型。在肿瘤细胞中，植酸化的凋亡可以进入细胞核，并导致细胞凋亡。而，在正常细胞中，apoptin主要存在于细胞质中。apoptin作为细胞中的无序蛋白质，与细胞信号途径中的许多蛋白质相互作用，诱导肿瘤细胞凋亡。尚未完全阐明凋亡诱导的凋亡的特定机制。因此，apoptin已成为潜在的抗癌剂。这种情况总结了我们的实验室中阿poptin的研究结果，并揭示了由Oncolytic病毒载体在多种肿瘤细胞和小鼠模型上表达的Apoptin的特定抗抗毒素机制。
抗肿瘤坏死因子新型候选药物……
抗肿瘤坏死因子 (TNF) 等生物制剂治疗克罗恩病 (CD) 安全有效，但患者中原发性和继发性无反应率很高。在本研究中，我们应用计算方法通过计算机模拟发现抗 TNF 难治性 CD 的新型药物疗法。我们使用来自 NCBI GEO 的抗 TNF 难治性 CD 患者的转录组数据集 (GSE100833)。共表达分析后，我们基于蛋白质-蛋白质相互作用数据库 STRING 专门研究了簇中基因间蛋白质-蛋白质相互作用的程度。使用基于 KEGG 基因集的 clEnrich 函数进行通路分析。簇 1、2、3、4 中的共表达基因、上调或下调基因以及所有差异表达基因都高度相关。其中，趋化因子信号传导高度富集的簇 1 也显示出细胞因子-细胞因子受体相互作用的富集，并确定了几种已知对 CD 有效的药物，包括环孢菌素。还确定了伏立诺他、组蛋白去乙酰化酶抑制剂和已知对 NF-κB 活性有抑制作用的荜茇酰胺。一些生物碱也被选为潜在的治疗药物。这些发现表明它们可能成为抗 TNF 难治性 CD 的新型治疗选择，并支持使用公共分子数据和计算方法来发现 CD 的新型治疗选择。
基于癌症疫苗的引发和扩增抗肿瘤T-...
a 慢性疾病的免疫生物学和免疫治疗，先进生物科学研究所，INSERM U 1209，CNRS UMR 5309，格勒诺布尔阿尔卑斯大学，法国格勒诺布尔； b 法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学医院多学科医学中心皮肤科； c 法国格勒诺布尔奥弗涅-罗纳-阿尔卑斯血液中心研发实验室； d 免疫检查点抑制剂，PDC*line Pharma，格勒诺布尔； e 法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学医院生物学和病理学研究所病理学系； f 法国圣伊斯米耶奥弗涅-罗纳-阿尔卑斯血液中心细胞治疗和工程部门； g 法国格勒诺布尔阿尔卑斯临床研究与创新代表团； h 法国格勒诺布尔阿尔卑斯大学医院临床研究中心；比利时布鲁塞尔鲁汶天主教大学 i de Duve 研究所； j 法国南特大学肿瘤皮肤病学系，CHU Nantes，CIC 1413，CRCINA
借鉴寄生虫的经验来提高抗肿瘤能力
CAR-T 细胞不是直接作用于肿瘤，而是作用于人体对肿瘤的反应。靶向治疗（或靶向药物）和 CAR-T 细胞与免疫疗法一起，是新一代疗法的一部分，被认为是癌症治疗的突破性疗法 (8)。CAR-T 细胞是利用一种令人难以置信的技术创建的：患者自己的 T 淋巴细胞。这些细胞在实验室中被提取和改造，以结合和消除肿瘤细胞。为此，需要收集患者的血液并通过血液分离机过滤以获得 T 细胞。在此过程之后，在实验室中，将一种称为“嵌合抗原受体”的特殊受体的基因插入 T 细胞中。数百万个 CAR-T 细胞在实验室中被刺激生长并重新插入患者体内。这些 T 细胞现在将识别并消除癌细胞。迄今为止，这种疗法已成功用于治疗血液肿瘤，例如儿童急性淋巴细胞白血病、多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤 (8)。
秋水仙碱和...的协同抗肿瘤活性
摘要：在治疗乳腺癌的背景下，研究了氯喹和秋水仙碱之间的协同抗肿瘤活性。乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤，也是全球健康问题。对药物的耐药性对化疗的疗效构成了障碍。这项研究的目的是研究秋水仙碱和氯喹联合作为传统化疗的补充或替代疗法的潜力。该研究的目的是评估对乳腺癌细胞系的细胞毒性、抗增殖和诱导凋亡作用。研究结果表明，秋水仙碱和氯喹联合使用对乳腺癌细胞具有显著的协同作用。增强的细胞毒性、抑制增殖、诱导形态变化和凋亡都是联合治疗的结果。等效线图分析证实了氯喹和秋水仙碱之间的协同作用，显示出高度的协同作用。这项研究的结果强调了秋水仙碱和氯喹联合用于治疗乳腺癌的潜在疗效。联合治疗具有疗效提高、减少传统治疗剂量、减轻副作用和克服化疗耐药性等优点。需要进行更多研究和临床试验来验证这些结果并将其应用于该领域。
SY-1425的抗肿瘤协同作用，选择性RARA激动剂，...
AML和MD的部分原因是转录因子（即Runx1，NPM1）中的遗传替代，以及表观遗传修饰的基因（即MLL，DNMT3A），导致肿瘤抑制基因失活，从而使不成熟细胞的扩散产生。3在DNA甲基转移酶（DNMT）中的改变特异性导致DNA高甲基化，这有助于通过启动子失活通过启动子灭活基因沉默，并且可以由HMA靶向，HMA可以模仿天然核苷残基并在DNA中取消核苷。一旦合并，HMAS被DNMT1作为胞嘧啶处理，但是这种相互作用会产生一种不可逆的DNA-DNMT1加合物，需要DNA损伤修复才能解决。这会导致DNMT1的损失，因为DNA蛋白加合物被DNA损伤响应途径降解。9损失
下一代抗PD-L1/IL-15免疫细胞因子在冷肿瘤中引起上抗肿瘤的优质抗肿瘤免疫力
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未获得同行评审证书）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本于2023年8月5日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.02.551593 doi：biorxiv preprint
药物再利用可增强对 PD 的抗肿瘤反应 - ...
摘要：针对 PD-1/PD-L1 免疫检查点的单克隆抗体已显著改善某些癌症的治疗，但需要新药物、新组合和新治疗方式来重振免疫抵抗性肿瘤的免疫监视。引发抗肿瘤免疫的一种选择是使用已获批和上市的药物，这些药物以调节 PD-1/PD-L1 检查点的表达和功能而闻名。在这里，我们回顾了几种已知可以改变检查点的药物，它们要么直接通过阻断 PD-L1，要么间接通过作用于上游效应物（如 STAT3）来抑制 PD-L1 转录或诱导其蛋白酶体降解。具体来说，本文介绍了已获批准的药物三碘甲状腺原氨酸、阿折地平（及相关的二氢吡啶类钙通道阻滞剂）、氯硝柳胺、阿苯达唑/氟苯达唑和一些其他 PD-1/PD-L1 检查点调节剂（瑞格列奈、匹莫齐特、非诺贝特、氯那唑酸、普萘洛尔）的重新定位。它们与 PD-L1 结合或抑制其表达和功能的能力为与 PD-1 靶向生物治疗药物的结合提供了新的前景。这些已知且价格合理的药物可能有助于改善癌症的治疗。
靶向肿瘤浸润性Tregs以提高抗肿瘤...
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