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AML和MD的部分原因是转录因子(即Runx1,NPM1)中的遗传替代,以及表观遗传修饰的基因(即MLL,DNMT3A),导致肿瘤抑制基因失活,从而使不成熟细胞的扩散产生。3在DNA甲基转移酶(DNMT)中的改变特异性导致DNA高甲基化,这有助于通过启动子失活通过启动子灭活基因沉默,并且可以由HMA靶向,HMA可以模仿天然核苷残基并在DNA中取消核苷。一旦合并,HMAS被DNMT1作为胞嘧啶处理,但是这种相互作用会产生一种不可逆的DNA-DNMT1加合物,需要DNA损伤修复才能解决。这会导致DNMT1的损失,因为DNA蛋白加合物被DNA损伤响应途径降解。9损失

SY-1425的抗肿瘤协同作用,选择性RARA激动剂,...

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