*通讯地址:美国亚特兰大埃默里大学医学院心脏病学系克里斯蒂安·伊恩(Christian Ian),美国佐治亚州30322;电子邮件:Christian@44gmail.com版权所有:©2024 Ian C.这是根据Creative Commons Attribution许可条款分发的开放式文章,只要原始作者和来源被记入任何媒介,它允许在任何媒介中使用,不受限制地使用,分发和复制。收到:2024年2月11日,手稿号JIGC-24-133675;编辑分配:2024年2月13日,PREQC No.P-133675;审查:2024年2月27日,QC号Q-133675;修订:2024年3月6日,手稿号 R-133675;发布:2024年3月13日,doi:10.37421/2684-4591.2024.8.234Q-133675;修订:2024年3月6日,手稿号R-133675;发布:2024年3月13日,doi:10.37421/2684-4591.2024.8.234
在探索缺血性心脏病(IHD)和心力衰竭的治疗选择时,基于细胞的心脏修复已变得突出。这项系统的审查探讨了针对心脏修复的基于细胞的疗法的当前知识状态。在相关数据库中采用全面的搜索,该研究确定了35个包括不同细胞类型和方法论的研究。令人鼓舞的是,这些发现揭示了心脏修复中基于细胞的疗法的希望,这表明整个研究中左心室射血分数(LVEF)的显着增强。作用机制涉及刺激血管生成,分化和移植细胞存活的生长因子。尽管有这些积极的结果,但挑战仍然存在,包括低植入率,细胞分化的局限性以及临床可重复性的变化。最佳剂量和细胞给药的频率仍然是争论的主题,重复给药的潜在益处。此外,自体和同种异体干细胞移植之间的选择构成了关键的决定。这项系统评价强调了基于细胞的心脏修复的潜力,对心脏病的创新治疗产生了影响。然而,必须进一步的研究以优化细胞类型的选择,输送技术和长期疗效,从而促进对基于细胞的心脏修复的更全面的理解。
结果:MI后,尤其是CMSC,产生的具有多塑料货物的SEV比非fail脑的心脏。蛋白质组学分析揭示了来自MI后心脏的CMSC-SEV中的独特蛋白质曲线和更高量的促进肿瘤细胞因子,蛋白质和microRNA。CMSC-sevs的多塑性作用随不同类型的癌症而变化,肺和结肠癌比黑色素瘤和乳腺癌细胞系更受影响。MI CMSC-SEV还在体外激活了静息巨噬细胞为促血管生成和原生物态。在28天的随访中,具有MI LVD后的小鼠比Sham-Mi小鼠产生了更大的异位和原位肺肿瘤。从MI后心脏中CMSC-Sevs的收养转移加速了异位型和原位肺肿瘤的生长,生物分布分析显示,肿瘤细胞中累积的CMSC-SEV以及加速的肿瘤细胞增殖。seV耗竭降低了MI的肿瘤促进作用,而从MI后心脏中cmsc-sevs的产物转移部分恢复了这些效果。最后,螺内酯治疗减少了MI LVD期间CMSC-SEV的数量和抑制肿瘤的生长。
心律失常心脏死亡(SCD)是心肌梗塞(MI)后死亡率的重要原因。兔子具有与人类相似的心脏电生理学,因此是研究MI心律失常后的重要小动物模型。既定的手术冠状动脉结扎方法导致了胸膜粘连,从而阻碍了心外膜电生理学研究。粘附不存在,这也与手术发病率降低有关,因此代表了该方法的明确表现。先前已经在大兔子(3.5 - 5.5 kg)中描述了经皮。在这里,我们描述了一种新型的经皮Mi诱导方法,以较小的兔子(2.5 - 3.5 kg)在商业上很容易获得。新西兰白兔(N¼51名男性,3.1±0.3 kg)使用ISO叶片(1.5 - 3%)麻醉,并接受了涉及微无压尖端部署(1.5 fr,5 mm)的经皮MI手术(1.5 mm),冠状连接手术或shamshamshams手术。心电图(ECG)记录用于确定冠状动脉闭塞的限制。血液样本(1和24 h)用于心脏肌钙蛋白I(CTNI)水平。的射血分数(EF)在6 - 8 wk时测量。然后将兔子安乐死(安乐死)和心脏加工以进行磁共振成像和组织学。两组的死亡率相似。疤痕量,CTNI和EF在两个MI组之间都是相似的,并且与各自的假对照截然不同。因此,在兔子(2.5 - 3.5千克)中,微导管尖端部署的特性冠状动脉闭塞是可行的,并且产生具有类似炭的MI与手术结扎相似的MI,并且具有较低的程序性创伤,并且没有表达粘附。
炎症有助于心脏病的发病机理,并代表了心力衰竭的可行治疗靶点。心脏损伤引起中性粒细胞,单核细胞和T细胞的募集。单核细胞及其后代表示高度丰富,表现出令人难以置信的功能多样性,并且是心肌炎症的关键决定因素。关于指导单核命运决策的机制和信号事件还有很多尚待学习。,我们使用CCR2 CRERT2 ROSA2 LSL-TDDOMATO小鼠设计了一种遗传谱系追踪策略,并结合了单细胞RNA的顺序,以绘制单核细胞的命运和分化轨迹,这些单核细胞的命运和分化轨迹在抑制心脏后渗入心脏后,后者渗透了心脏梗死(MI)。我们观察到单核细胞募集仅限于MI后的前5天。浸润单核细胞产生转录不同的和空间限制的巨噬细胞和树突状细胞样子集,随着时间的流逝动态转移,并且在心肌内长期持续存在。伪分析分析预测了最初将单核细胞衍生的巨噬细胞的两个分化轨迹分别分配到边界和梗塞区域。在这些轨迹中,我们表明表达I型IFN响应签名的巨噬细胞是位于边界区域内的中间人群并促进心肌保护。共同发现了梗塞心脏中单核细胞分化的新复杂性,并表明调节单核细胞命运决策可能具有临床意义。
1个心血管病理生理学组,塞维利亚生物医学研究所,Virgen delRocí大学医院,塞维利亚大学/CSIC,Avenida Manuel Siurot S/N,西班牙41013,西班牙塞维利亚; mmartin55@us.es(M.M.-B。); dfalcon-ibis@us.es(d.f.); rmorrugares-ibis@us.es(r.m.)2 2 Geoffroy St Hilaire CS50023,33615 Pessac,法国; majid.khatib@inserm.fr(A.-M.K.) 5分子病理学研究所生物标志物生物标志物(IMPB),超奥斯特拉杜拉大学,西班牙10003 CACERES的生理学系; jarosado@unex.es *通信:igaleano@us.es(i.g.-o. ); tasmani@us.es(t.s. );电话。 : +34-955-923057(T.S.) †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。2 Geoffroy St Hilaire CS50023,33615 Pessac,法国; majid.khatib@inserm.fr(A.-M.K.)5分子病理学研究所生物标志物生物标志物(IMPB),超奥斯特拉杜拉大学,西班牙10003 CACERES的生理学系; jarosado@unex.es *通信:igaleano@us.es(i.g.-o. ); tasmani@us.es(t.s. );电话。 : +34-955-923057(T.S.) †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。5分子病理学研究所生物标志物生物标志物(IMPB),超奥斯特拉杜拉大学,西班牙10003 CACERES的生理学系; jarosado@unex.es *通信:igaleano@us.es(i.g.-o.); tasmani@us.es(t.s.);电话。: +34-955-923057(T.S.)†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
人类心脏类器官在心血管疾病建模和人类多能干细胞衍生的心肌细胞 (hPSC-CM) 移植方面具有巨大潜力。在这里,我们展示了用导电硅纳米线 (e-SiNW) 设计的心脏类器官显著增强了 hPSC-CM 治疗梗塞心脏的治疗效果。我们首先证明了 e-SiNW 的生物相容性及其改善健康大鼠心肌中心脏微组织植入的能力。然后用 hPSC-CM、非肌细胞支持细胞和 e-SiNW 设计纳米线人类心脏类器官。非肌细胞支持细胞促进心脏类器官的更高缺血耐受性,而 e-SiNW 显著改善了电起搏能力。移植到缺血/再灌注损伤的大鼠心脏后,纳米线心脏类器官显著改善了移植 hPSC-CM 的收缩发育,诱导了强大的心脏功能恢复,并减少了适应不良的左心室重塑。与使用相同损伤模型的当代研究相比,使用低 20 倍剂量的 hPSC-CM 实现了更大的功能恢复,揭示了导电纳米材料和人类心脏类器官之间的治疗协同作用,可有效修复心脏。
尽管一致的证据表明认知障碍是轻度中风患者的常见后遗症,但很少有研究关注它,也没有研究病变部位对认知功能的影响。关于轻度中风和病变部位对认知功能影响的神经机制的证据有限。这促使我们对不同病变部位的轻度中风患者的功能性脑网络特性进行全面而定量的研究。具体而言,在本研究中引入了一种实证方法来探索轻度中风引起的认知改变对认知任务期间功能性脑网络重组的影响(即视觉和听觉异常)。从三组(即 40 名皮质梗塞患者、48 名皮质下梗塞患者和 50 名健康对照者)估计了脑电图功能连接。使用图论分析,我们定量研究了整体和节点层面的功能性脑网络的拓扑重组。结果显示,两组患者在两项任务中的行为表现均明显较差,反应时间明显变长,反应准确度降低。此外,两组患者的整体和局部效率均下降,表明与中风相关的信息处理效率轻微受损,且与病变部位无关。在节点层面,两组患者均呈现出发散和收敛的节点强度分布模式,这意味着不同病变部位的轻度中风会导致视觉和听觉信息处理过程中的复杂区域改变,而某些强大的认知过程与病变部位无关。这些发现首次定量揭示了轻度中风引起的认知障碍的复杂神经机制,扩展了我们对不同病变部位引起的认知相关大脑网络潜在改变的理解,可能有助于促进中风后的管理和康复。
经历急性心肌梗塞(AMI)的抽象背景患者有经常性AMI的风险。需要关于反复AMI的当代数据及其与返回急诊科(ED)有关胸痛的访问。方法,瑞典回顾性队列研究将患者级的数据从六家参与医院联系到四个国家记录,以构建斯德哥尔摩地区胸痛队列(SACPC)。AMI队列包括SACPC参与者,访问ED的胸痛被诊断为AMI并已活着(在研究期间对AMI的第一次初级诊断),不一定是患者的第一个AMI)。在INDEX AMI出院后的一年中,确定了复发性AMI事件的速率和时间,胸痛的回访和全因死亡率。在2011年至2016年的主要投诉中,有137 706例出现胸痛的患者中的结果,5.5%(7579/137 706)与AMI住院。总共有98.5%(7467/7579)的患者被活着出院。在索引AMI出院后的一年中,AMI患者的5.8%(432/7467)经历了≥1个经常性AMI事件。回访胸痛的回访发生在27.0%(2017/7467)的指数AMI幸存者中。在返回访问期间,在13.6%(274/2017)的患者中诊断出反复的AMI。AMI队列中的一年全因死亡率为3.1%,在复发性AMI队列中为11.6%。在此AMI人群中得出的结论,在AMI出院后的一年中,有10名AMI幸存者返回ED进行胸痛。这项研究证实了AMI幸存者的高残余缺血风险和相关的死亡率。此外,在此访问期间,超过10%的返回访问的患者被诊断出患有反复发生的AMI。
©2022 Wiley-VCH GMBH。这是以下文章的同行评审版本:Bhatti,M。R. A.,Kernin,A.,Tausif,M.,Zhang,H.,Papageorgiou,D.,Bilotti,E.,Peijs,E.,Peijs,T.,Bastiaansen,C。W. M.adv。光学母校。2022,10,2102186,该形式以https://doi.org/10.1002/adom.202102186出版。本文可以根据Wiley使用自算版版本的条款和条件来将其用于非商业目的。未经Wiley的明确许可或根据适用立法的法定权利的明确许可,本文可能不会增强,丰富或以其他方式转化为衍生作品。版权声明不得删除,遮盖或修改。该文章必须链接到Wiley在Wiley在线图书馆上的记录版本,并且必须禁止第三方通过平台,服务和网站提供任何嵌入,框架或以其他方式提供其文章或页面。