机构名称：
¥ 2.0
结果：MI后，尤其是CMSC，产生的具有多塑料货物的SEV比非fail脑的心脏。蛋白质组学分析揭示了来自MI后心脏的CMSC-SEV中的独特蛋白质曲线和更高量的促进肿瘤细胞因子，蛋白质和microRNA。CMSC-sevs的多塑性作用随不同类型的癌症而变化，肺和结肠癌比黑色素瘤和乳腺癌细胞系更受影响。MI CMSC-SEV还在体外激活了静息巨噬细胞为促血管生成和原生物态。在28天的随访中，具有MI LVD后的小鼠比Sham-Mi小鼠产生了更大的异位和原位肺肿瘤。从MI后心脏中CMSC-Sevs的收养转移加速了异位型和原位肺肿瘤的生长，生物分布分析显示，肿瘤细胞中累积的CMSC-SEV以及加速的肿瘤细胞增殖。seV耗竭降低了MI的肿瘤促进作用，而从MI后心脏中cmsc-sevs的产物转移部分恢复了这些效果。最后，螺内酯治疗减少了MI LVD期间CMSC-SEV的数量和抑制肿瘤的生长。
来自梗塞和失败的心脏加速肿瘤生长的细胞外囊泡
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