摘要:在新的食物配方中,类胡萝卜素和酚类化合物可能是食品成分,根据其生物活性,营养,营养价值和兼容性特性,曾经纳入食品配方中。这种溶质自然存在于许多基于植物的来源中,并且在丰富食品和配方时直接消耗了一些部分;但是,通常浪费了一些不认为可食用的植物来源的部分中,包括叶子,果皮和种子,以及其他副产品。与此相关的是,科学家发现了一个新的生物活性分子的窗口,但它们的恢复仍然是一个挑战。在某种程度上,最终纯化和抛光需要高度选择性的性能,以确保所需的特性和浓度。在这方面,诸如纳米过滤(NF)之类的膜技术代表了一种替代方案,这是由于它们在分离低分子量化合物时具有高度选择性的特性。nf立即变得合适。根据NF膜的低孔径,NF技术的分离效率(通常高于97%)很高,但过程分离中的低温也有助于热稳定化合物的分离。因此,本文回顾了正在进行的研究案例,这些研究报告了酚类分数和类胡萝卜素与不同来源的成功分离和抛光。特别是,我们将注意力集中在分离过程中的主要相互作用上,以及使用膜进行此类案例研究的缺点和优势。
全球慢性肾脏病 (CKD) 负担沉重且不断增加。早期诊断和干预是改善预后的关键。单肾单位肾小球高滤过是 CKD 的早期病理生理表现,可能导致绝对肾小球高滤过,即高肾小球滤过率 (GFR),或因肾单位丢失而导致 GFR 正常或偏低(相对肾小球高滤过)。尽管代偿性肾小球高滤过可能有助于在肾脏质量损失后维持肾脏功能,但相关的肾小球毛细血管压力增加以及肾小球和足细胞大小增加会导致足细胞丢失、白蛋白尿和近端小管超负荷,从而导致 CKD 进展。在这方面,迄今为止临床使用的所有肾脏保护药物,从肾素-血管紧张素系统阻滞剂到盐皮质激素受体阻滞剂到钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂到托伐普坦,都会导致肾小球滤过率早期下降,这被认为代表着高滤过状态的逆转。由于肾小球高滤过可能在肾脏疾病病程早期就存在,因此识别它可能会提供一个有效的干预窗口,该窗口可能早于目前基于高白蛋白尿或 GFR 损失的标准。尽管如此,目前尚无高灵敏度和特异性的诊断方法来识别单肾单位肾小球高滤过,除非它导致明显的绝对肾小球高滤过,如在糖尿病肾病早期阶段观察到的,此时肾单位质量仍保留。我们现在回顾一下肾小球高滤过作为 CKD 风险指标的概念,包括定义、诊断和评估的挑战、潜在的病理生理机制、潜在的治疗方法和未解答的问题。
摘要:结膜纤维化仍然是青光眼滤过手术成功的主要障碍。抗代谢药物仍然是减轻术后纤维化的黄金标准,但它们与高并发症率和手术失败率有关。建立一种更有针对性的方法来减轻结膜纤维化可能会彻底改变青光眼的手术方法。需要一种新的策略来防止进行性组织重塑和纤维化疤痕的形成,从而提高手术成功率并降低青光眼相关视力丧失的患病率。我们对结膜组织结构中的分子信号和生物力学线索的理解不断进步,为减轻纤维化的新疗法和生物材料开辟了新前景。本综述旨在强调针对青光眼滤过手术中纤维化的策略和有希望的未来方法的现状。
神经丝轻链(NFL)是神经元细胞骨架的关键结构成分,对于维持轴突完整性和功能至关重要(Bridel等,2019; Koini等,2021)。在正常条件下,由于严格的稳态调节,血液NFL水平保持较低(Hviid等,2022)。然而,轴突损伤或变性导致NFL蛋白释放到脑脊液中,然后释放到血液中(Dietmann等,2023;KöllikerFrers等,2022)。血清NFL(SNFL)水平升高已成为各种神经退行性疾病的有价值的生物标志物,包括多发性硬化症(Bittner等,2021),阿尔茨海默氏病(Novobilsk子,2023年,2023年)和急性肝孢子虫(Sgobbi et al。这些升高水平反映了轴突损伤和疾病进展的程度,与疾病的严重程度相关(Disanto等,2017; Preische等,2019)。最近的研究强调了NFL水平升高对认知功能的影响,强调了其作为认知障碍的生物标志物的意义(He等,2021; Liu等,2024; Wheelock等,2023)。此外,还发现NFL水平介导了老年人的抑郁症状和认知功能之间的联系(Xu等,2024)。
预计只有在稳定状态下,内源性滤过标志物的血清水平以及由这些标志物得出的 eGFR 才是 mGFR 的准确指标。图 2 显示了 GFR 急剧变化后滤过标志物水平的假设变化以及基于该标志物估算的 GFR。12在非稳定状态下,滤过标志物和 eGFR 水平的变化率和方向反映了 GFR 变化的幅度和方向,但不能准确反映 GFR 水平。如图 2 所示,GFR 下降后,eGFR 的下降幅度小于 GFR 的下降幅度,因此 eGFR 超过 GFR。相反,GFR 上升后,eGFR 的上升幅度小于 GFR 的上升幅度,因此 eGFR 小于 GFR。随着血清水平接近新的稳定状态,eGFR 接近 GFR,滤过标志物的水平与 GFR 成反比。标志物的上升速度不仅反映了 GFR 降低的严重程度,也反映了非 GFR 决定因素。
结果:共纳入510例患者,其中女性162例(31.76%),男性348例(68.24%)。女性患者平均年龄为69.68±12.29岁,男性患者平均年龄为66.14±12.34岁。女性患者平均糖尿病病程为10.22±9.64年,男性患者平均糖尿病病程为11.42±10.12年。263例Hb A1c <7患者平均Hb A1c值为6.05±0.55,247例Hb A1c ≥7患者平均Hb A1c值为9.08±1.91。当比较高和低 HbA1c 组的血清尿酸、肌酐和 eGFR 值(根据肾病饮食调整 (MDRD) 公式计算)时,发现血清尿酸水平之间存在统计学上显着差异 (p=0.002)。当分析高和低 HbA1c 组中尿酸和 eGFR 之间的相关性时,发现存在统计学上显着的强烈负相关性 (p<0.001 r= -0.640)。
S136 图 1. 多变量调整分析中,按肌酐和胱抑素 C (eGFRcr-cys) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比 (ACR) 类别进行慢性肾脏病 (CKD) 分期与年龄 10 种常见并发症风险的关联 S138 图 2. 按社会人口指数划分的每个地点的年龄标准化慢性肾脏病伤残调整生命年 (DALY) 率,男女合并,2019 年 S139 图 3. 成人慢性肾脏病 (CKD) 诊断和分期的筛查算法 S141 图 4. 整个生命周期中慢性肾脏病 (CKD) 护理的特殊考虑 S145 图 5. 按肌酐 (eGFRcr) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比 (ACR) 类别进行慢性肾脏病 (CKD) 分期与风险的关联多变量调整分析中 10 种常见并发症的风险 S146 图 6. 多变量调整分析中按肌酐和胱抑素 C (eGFRcr-cys) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比值分类的慢性肾脏病 (CKD) 分期关联以及 10 种常见并发症的风险 S147 图 7. 使用估计肾小球滤过率 (eGFR) 连续模型计算的不良结局风险比,比较胱抑素 C 人群 (eGFRcr-cys 人群) 中肌酐基 eGFR (eGFRcr) 和肌酐和胱抑素 C 基 eGFR (eGFRcr-cys) 之间关联形状 S173 图 8. 慢性肾脏病 (CKD) 病因评估 S174 图 9. 肾脏疾病中的可操作基因 S175 图 10. 实施肾脏病遗传学 S177 图 11. 使用初始和支持性测试评估肾小球滤过率 (GFR) 的方法 S182 图 12. 测量的肾小球滤过率 (mGFR) 和估计的 GFR (eGFR) 的误差来源和大小 S197 图 13. 慢性肾病 (CKD) 患者肾小球滤过率 (GFR) 和白蛋白尿的监测频率 S199 图 14. (a) 预测的肾衰竭风险和 (b) ‡ 40% 的估计肾小球滤过率 (eGFR) 下降,按慢性肾病 (CKD) eGFR (G1 – G5) 和白蛋白与肌酐比率 (ACR) (A1 – A3) 类别在 Optum Labs 数据仓库中 S201 图 15. 从估计的肾小球滤过率(eGFR) 为基础的慢性肾脏病护理方法 S202 图 16. 比较 CKD G1 – G2 成人慢性肾脏病 (CKD) 进展风险(5 年估计肾小球滤过率 [eGFR] < 60 ml/min/1.73 m 2 概率)与肾衰竭的风险,该风险通过 https://www.ckdpc.org/risk-models.html 上的风险方程计算得出 S205 图 17. 慢性肾脏病 (CKD) 治疗和风险改变 S206 图 18. 慢性肾脏病 (CKD) 治疗和风险改变的整体方法 S208 图 19。未接受透析治疗的慢性肾病成人患者的蛋白质指南
什么是肾小球蛋白?它在肾脏中起什么作用?肾小球蛋白是足细胞足突间裂隙膜的关键粘附和信号传导蛋白。它的细胞外部分突出到足细胞足突之间的空间,在那里它与其他分子相互作用,并通过其跨膜和细胞内部分向足细胞传递信号。肾小球蛋白磷酸化的变化通过多种衔接蛋白和下游信号通路向足细胞发出信号,导致足细胞发生显著的细胞骨架重组。因此,肾小球蛋白调节足细胞的形态和功能,使其成为肾小球滤过过程的关键蛋白。肾小球蛋白紊乱的病例,例如由于芬兰型先天性肾病综合征或动物模型中的基因突变而导致的病例,清楚地说明了其对足细胞功能的关键作用。肾小球滤过功能障碍导致肾小球滤过功能恶化,大量蛋白质流失到尿液中,并出现严重的肾病综合征。
电场辅助纳米滤过用于PFOA去除PFOA,并使用电场辅助纳米过滤术,用于除外的PFOA去除,并具有出色的通量,选择性和破坏性的特殊通量,选择性和破坏性