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睾丸生殖细胞肿瘤
A.管理选项包括初级监测，辅助放疗或辅助化疗。2 B.监视是首选的选项，适用于将遵守监视协议（下图）的个人。C.复发风险较高的患者（例如肿瘤的存在> 4 cm和/或Rete睾丸参与）应与肿瘤学家讨论危险因素，并可以提供放射疗法；但是，即使是高风险组中的患者也有70-80％3的机会在没有辅助治疗的情况下无复发的机会，因为这种监视仍然是首选的选择。D.放射疗法：10-20个分数的20-25 Gy，以para-Aortic±ipsital骨盆淋巴结（“狗腿”或“曲棍球棒”）。E。可以在某些情况下考虑化学疗法（Carboplatin AUC 7 x 1-2循环），应在多学科回合中进行审查。F.应讨论精液冷冻保存的可能性。随访（单击）
睾丸生殖细胞肿瘤的最新进展
铂类耐药性疾病和新疗法铂类耐药性疾病仍然是 TGCT 的治疗挑战，目前尚无关于实现疾病缓解的最佳挽救治疗的共识。目前，在此情况下使用几种基于铂类的标准剂量化疗方案 - VeIP（长春花碱 + 异环磷酰胺 + 顺铂）、VIP（依托泊苷 + 异环磷酰胺 + 顺铂）、TIP（紫杉醇 + 异环磷酰胺 + 顺铂）和 EP（依托泊苷 + 顺铂）31 – 33 ，以及高剂量化疗后进行自体骨髓移植 34 – 38 。这种情况的复杂性和频率意味着指南建议此类治疗应在专科中心进行。该领域取得进展的关键是多中心和跨国合作。这种合作得益于国际生殖细胞肿瘤组织的发展，例如国际全球生殖细胞肿瘤合作组 (G3) 和恶性生殖细胞国际联盟 (MaGiC)。
LncRNA GM2044在生殖细胞发育中的机制LncRNA GM2044在生殖细胞发育中的机制
哺乳动物中的生殖细胞发育是一个复杂的生理过程，涉及原始生殖细胞，减数分裂和男性配子的形成。长的非编码RNA（LNCRNA）是一种不代表蛋白质代码的核苷酸的RNA。已经显示出少数LNCRNA参与卵巢中的睾丸和卵泡发育中的精子发生，但是绝大多数LNCRNA及其分子机制的作用仍然需要进一步研究。lncRNA GM2044鉴定为小鼠精子发生中差异表达的lncRNA。在小鼠睾丸中，lncRNA GM2044可以充当竞争的内源性RNA，以调节源自小鼠精子细胞细胞的GC-2细胞中的SYCP1表达，并且它也可以充当miR-202的宿主基因来调节RBFOX2蛋白的表达。在雌性小鼠卵巢中，lncRNA GM2044通过miRNA-138-5P-NR5A1途径或与EEF2相互作用，调节17β-雌二醇合成。此外，研究表明LNCRNA GM2044还参与了生殖系统疾病的进展，例如雄性非刺激性植物植物。在这里，我们总结了lncRNA GM2044在男性和女配子发生中的作用和分子机制及其在某些不育疾病中的潜在作用。
M2145 一般基因检测生殖细胞疾病。......
术语 定义 ASCO 美国临床肿瘤学会 ATM 毛细血管扩张性共济失调突变 BRCA1/2 乳腺癌基因 1/2 CAP 美国病理学家协会 CDH1 钙粘蛋白-1 CLIA '88 临床实验室改进修正案（1988 年） CMS 医疗保险和医疗补助中心 CNV 拷贝数变异 CSG 癌症易感基因 ctDNA 环状肿瘤脱氧核糖核酸 FDA 食品药品管理局 EMSO 欧洲肿瘤医学学会 LDTs 实验室开发的测试 LOF 功能丧失 MGPT 多基因面板测试 NCCN 美国国家综合癌症网络 NGS 新一代测序 PALB2 BRCA2 的伴侣和定位器 PTEN 磷酸酶和张力蛋白同源物 PVG 致病性种系变异 smMIPS 单分子分子倒位探针 SNPs 单核苷酸多态性 TP53 肿瘤蛋白 P53
来自各种哺乳动物的多能干细胞的生殖细胞...
1，Hyashi K，Ohta H，Kurimoto K，Saitou M（2011111111 11通过多能干细胞在培养中对小鼠生殖细胞指定途径的重构。单元格，146，519 -2, Gafni O, Weinberger L, Mansour AA, Manor YS, Chom- sky E, Ben-Yosef D, Kalma Y, Viukov S, Maza I, Zviran A, Rais Y, Shipony Z, Mukamel Z, Krupalnik V, Zerbib M, Geula S, Caspi I, Schneir D, Shwartz T, Gilad S, Amann-Zalcenstein D，Benjamin S，Amit I，Tanay A，More-S-RWA R，Novershtern N，Hanna JH（2013年，新型人类基态幼稚的多能干细胞的脱颖而出。 自然，504，282 - 3，Irie N，Weinberger L，Tang WWC，Kobayashi T，Viukov S，Manor YS，Dietmann S，Hanna JH，Surani MA（2015 17是人类原始LOM LOM细胞脂肪的关键特征。 单元格，160，253 - 4, Sasaki k, yokayashi s, namurara t, okamoto i, yabot y, kurimoto k, ohta H, moritoki y, iwatani C, tsuciya h, nakura s, sekiguchi k, sakuma t, yamomomomomoto t, t, yamamoto s, yamamoto m, yamamoto m。 M（（2015年）在体外耐心诱导人类生殖细胞脂肪中的人类生殖细胞脂肪。 细胞干细胞，17，178 - 5，Kobayashi T，Zhang H，Tang WWC，Irie N，Withey S，Klipsch D，Syrirna，Dietmann S，Contreras，Webb R，Erlelegio R，Ellelegio R，Soup MA （2 自然，546，416 - 6，Tang WWC，Castillo-Venzor A，Gruhn WH，Kobayashi T，Penfold CA，Morgan MD，Sun D，Irie N，Surani MA （20222222222222222，Sequeential Enlancer State reamoulines Remoulines remoulines hu-man enferine hu-man enterline能力和指定。 nat Cell Biol，24，448 -2, Gafni O, Weinberger L, Mansour AA, Manor YS, Chom- sky E, Ben-Yosef D, Kalma Y, Viukov S, Maza I, Zviran A, Rais Y, Shipony Z, Mukamel Z, Krupalnik V, Zerbib M, Geula S, Caspi I, Schneir D, Shwartz T, Gilad S, Amann-Zalcenstein D，Benjamin S，Amit I，Tanay A，More-S-RWA R，Novershtern N，Hanna JH（2013年，新型人类基态幼稚的多能干细胞的脱颖而出。自然，504，282 -3，Irie N，Weinberger L，Tang WWC，Kobayashi T，Viukov S，Manor YS，Dietmann S，Hanna JH，Surani MA（2015 17是人类原始LOM LOM细胞脂肪的关键特征。 单元格，160，253 - 4, Sasaki k, yokayashi s, namurara t, okamoto i, yabot y, kurimoto k, ohta H, moritoki y, iwatani C, tsuciya h, nakura s, sekiguchi k, sakuma t, yamomomomomoto t, t, yamamoto s, yamamoto m, yamamoto m。 M（（2015年）在体外耐心诱导人类生殖细胞脂肪中的人类生殖细胞脂肪。 细胞干细胞，17，178 - 5，Kobayashi T，Zhang H，Tang WWC，Irie N，Withey S，Klipsch D，Syrirna，Dietmann S，Contreras，Webb R，Erlelegio R，Ellelegio R，Soup MA （2 自然，546，416 - 6，Tang WWC，Castillo-Venzor A，Gruhn WH，Kobayashi T，Penfold CA，Morgan MD，Sun D，Irie N，Surani MA （20222222222222222，Sequeential Enlancer State reamoulines Remoulines remoulines hu-man enferine hu-man enterline能力和指定。 nat Cell Biol，24，448 -3，Irie N，Weinberger L，Tang WWC，Kobayashi T，Viukov S，Manor YS，Dietmann S，Hanna JH，Surani MA（2015 17是人类原始LOM LOM细胞脂肪的关键特征。单元格，160，253 -4, Sasaki k, yokayashi s, namurara t, okamoto i, yabot y, kurimoto k, ohta H, moritoki y, iwatani C, tsuciya h, nakura s, sekiguchi k, sakuma t, yamomomomomoto t, t, yamamoto s, yamamoto m, yamamoto m。 M（（2015年）在体外耐心诱导人类生殖细胞脂肪中的人类生殖细胞脂肪。 细胞干细胞，17，178 - 5，Kobayashi T，Zhang H，Tang WWC，Irie N，Withey S，Klipsch D，Syrirna，Dietmann S，Contreras，Webb R，Erlelegio R，Ellelegio R，Soup MA （2 自然，546，416 - 6，Tang WWC，Castillo-Venzor A，Gruhn WH，Kobayashi T，Penfold CA，Morgan MD，Sun D，Irie N，Surani MA （20222222222222222，Sequeential Enlancer State reamoulines Remoulines remoulines hu-man enferine hu-man enterline能力和指定。 nat Cell Biol，24，448 -4, Sasaki k, yokayashi s, namurara t, okamoto i, yabot y, kurimoto k, ohta H, moritoki y, iwatani C, tsuciya h, nakura s, sekiguchi k, sakuma t, yamomomomomoto t, t, yamamoto s, yamamoto m, yamamoto m。 M（（2015年）在体外耐心诱导人类生殖细胞脂肪中的人类生殖细胞脂肪。细胞干细胞，17，178 -5，Kobayashi T，Zhang H，Tang WWC，Irie N，Withey S，Klipsch D，Syrirna，Dietmann S，Contreras，Webb R，Erlelegio R，Ellelegio R，Soup MA （2自然，546，416 -6，Tang WWC，Castillo-Venzor A，Gruhn WH，Kobayashi T，Penfold CA，Morgan MD，Sun D，Irie N，Surani MA （20222222222222222，Sequeential Enlancer State reamoulines Remoulines remoulines hu-man enferine hu-man enterline能力和指定。nat Cell Biol，24，448 -7，Yamashiro C，Sasaki K，Yabuta Y，Kojima Y，成熟T，Okamoto I，Yokayashi S，Murase Y，Shirara Y，Shirane K，Sasaki K，Sasaki H，Sasaki H，Yamamoto T，Yamamoto T，Saitou M（ 201818年）Pluripot pluripot pluripot pluripot celped pluripot pluripot cel celed pluripot pluripot celed pluripot celed细胞的pluripot卷成pluripot。科学，362，356 -8，Hwang YS，Suzuki S，Seita Y，ITTO J，Sa Sato Y，Dog Y，Sato K，Sato K，Hermann BP，Sasaki K （2020020020重建了繁荣症状的spefiification in Verrom，该spefiification in Verrom a Verrom受到了诱发的PACECACE PAMAPOPOTENT SPOS SPOS细胞。nat commun，11，Kobayashi T，Kobayashi H，Goto T，Takashima T，Oakawa M，Ikeda H，Terada R，Yoshida F，Sanbo M，Ukida H，Kurrimoto K，Hirabayashi M （2020 U 2020 U型生殖器开发Kobayashi T，Kobayashi H，Goto T，Takashima T，Oakawa M，Ikeda H，Terada R，Yoshida F，Sanbo M，Ukida H，Kurrimoto K，Hirabayashi M （2020 U 2020 U型生殖器开发
人类生殖细胞基因组编辑：事实说明
基因编辑 基因编辑是通过插入、删除或修改 DNA 来改变生物体的特定遗传特征。新兴的基因编辑技术和工具（例如 CRISPR）可以以一定的精度编辑基因，从而扩大其在医疗、农业和工业领域的应用。这些突破性技术可能为治疗毁灭性的人类疾病和提供环境可持续的粮食生产系统提供一系列不同的选择，这些系统可以养活不断增长的世界人口，预计到 2050 年将超过 90 亿。目前，人类基因编辑的主要应用是非生殖细胞（“体细胞”），其中 DNA 的任何变化都不会传递给下一代。大多数人体细胞都是体细胞——肾脏、心脏、大脑、皮肤、骨骼、血液和结缔组织都是由体细胞组成的。1 体细胞基因改造正在带来传统疗法无法实现的变革性健康结果。 2 体细胞基因编辑程序的首次试验现已获得批准，人们普遍认为 CRISPR 可能有助于加速治疗以前无法治愈的疾病，例如血友病、囊性纤维化和杜氏肌营养不良症。 3 迄今为止，只有一种用于治疗视网膜营养不良症的基因疗法（Luxturna - Spark Therapeutics）和用于治疗淋巴细胞白血病的 Kymriah（Novartis）是基于细胞的基因疗法（“基因编辑”）的唯一例子。生殖细胞是指参与生殖的细胞（即精子或卵细胞），编辑这些细胞、它们的前体或早期胚胎的细胞意味着这些变化将传递给后代。
生殖细胞和胚胎细胞的 DNA 损伤和修复
氧化应激 (OS) 是氧化剂压倒细胞抗氧化保护系统时发生的一种情况。多项研究证实，不同类型的细胞会产生大量氧化剂。它们通常被称为活性氧 (ROS)。氧化物很容易与任何相邻的分子发生反应，包括生物大分子，如不饱和脂质、蛋白质和 DNA，从而损害正常的细胞活动。OS 与各种疾病有关，如心血管疾病、脑部疾病、糖尿病以及女性和男性不育症。生活方式、接触环境污染物以及细胞毒性和遗传毒性物质等多种因素可能导致 ROS 产生和抗氧化剂之间的不平衡，从而导致成熟能力受损、DNA 碎片化、细胞凋亡，并因此导致精液质量下降。在胚胎发生过程中，有时需要增加 ROS 水平来促进特定阶段的进展，而持续的 ROS 水平会损害胚胎发育并降低活产率。本研究课题共收到四篇文章，旨在阐明OS在生殖疾病发生和胚胎发育改变中的作用，以及阐明补充抗氧化物质以触发损伤修复分子途径的重要性。本研究课题包括两篇综述。近几十年来，研究引起了人们对Y染色体在生殖道以外的其他功能中的生物学作用的研究兴趣。例如，已经证明Y染色体可以调节基因表达、免疫功能和对OS的反应。徐和庞介绍了Y染色体的结构和重复序列。他们还总结了Y染色体缺失与男性不育之间的相关性，并为进一步探索Y缺失与男性不育的分子机制提供了研究视角。最后，他们从动态过程的角度考虑了Y染色体基因或序列在调控网络中的作用。通过技术创新，对重复序列的研究可以提供详细而富有启发性的信息来评估其功能。为了实施疾病的诊断、预防和治疗策略，还需要了解参与其发病机制的基因成员并理解其作用。
卵巢生殖细胞肿瘤诊断和治疗的当前趋势综合回顾
卵巢生殖细胞肿瘤是一种罕见而复杂的肿瘤，具有多种组织学亚型。本综述全面阐述了这些肿瘤的分类、诊断、治疗、预后和独特挑战。该分类基于组织学属性，主要亚型包括无性细胞瘤、未成熟畸胎瘤、卵黄囊瘤（内胚窦瘤）、绒毛膜癌和混合生殖细胞肿瘤。每种亚型都有不同的特征和临床意义，需要精确诊断和量身定制的治疗策略。诊断取决于对广泛临床表现的识别、采用成像技术（例如超声和 MRI）、评估肿瘤标志物（甲胎蛋白和 β 人绒毛膜促性腺激素）以及在必要时进行组织病理学检查。分期主要利用国际妇产科联盟 (FIGO) 系统，在确定疾病程度、指导治疗选择和促进预后评估方面至关重要。治疗方式包括手术、化疗（包括标准方案和新兴疗法）、放射疗法、靶向疗法和免疫疗法。预后受组织学亚型、肿瘤分期、患者年龄、手术成功率、化疗反应和肿瘤标志物的影响，而预测性生物标志物不断涌现。尽管治疗取得了进展，但卵巢生殖细胞肿瘤仍面临独特的挑战，包括晚期诊断、治疗相关副作用和化学耐药性之谜。综合护理的一个重要方面是支持性策略来管理症状并提供心理和情感支持。本综述强调了早期诊断和多学科护理在优化结果方面的重要作用。在这些复杂而独特的恶性肿瘤中，探讨了未来的研究方向和不断发展的临床实践，突出了卵巢生殖细胞肿瘤的动态格局。
秀丽隐杆线虫原始生殖细胞中线粒体 DNA 数量和质量的独立调控
摘要 线粒体含有一个独立的基因组，称为线粒体 DNA (mtDNA)，其中包含必需的代谢基因。尽管 mtDNA 突变发生频率很高，但它们很少被遗传，这表明生殖系机制限制了它们的积累。为了确定生殖系 mtDNA 是如何调控的，我们研究了秀丽隐杆线虫原始生殖细胞 (PGC) 中 mtDNA 数量和质量的控制。我们发现 PGC 结合多种策略来产生 mtDNA 数量的低点，方法是将线粒体分离成叶状突起，这些突起会被相邻细胞蚕食，同时通过自噬消除线粒体，使整体 mtDNA 含量降低两倍。当 PGC 离开静止状态并分裂时，mtDNA 会复制以维持每个生殖系干细胞约 200 个 mtDNA 的设定点。尽管同类相食和自噬会随机消除线粒体 DNA，但我们发现，独立于 Parkin 和自噬的激酶 PTEN 诱导激酶 1 (PINK1) 优先减少突变线粒体 DNA 的比例。因此，PGC 采用并行机制来控制种系线粒体 DNA 创始群体的数量和质量。