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World File Search System甲状腺癌
桥接甲状腺癌组织之间的域间隙
深度学习技术越来越多地用来以高准确性对医学成像数据进行分类。尽管如此，由于训练数据通常有限，这些模型可能缺乏足够的可推广性来预测不同领域中产生的未见测试数据，并具有可观的性能。本研究的重点是甲状腺组织病理学图像分类，并研究了只有156个患者样品训练的生成对抗网络[GAN]是否可以产生高质量的合成图像以充分增强训练数据并改善整体模型的可推广性。利用stylegan2方法，生成网络生成的图像产生了频率创造距离（FID）分数为5.05的图像，匹配的最新gan会导致具有可比数据集尺寸的非医疗域。当对从三个单独的域中采购的外部数据进行测试时，使用这些GAN生成的图像对训练数据进行培训数据增加了模型，将总体精度和AUC分别提高了7.45％和7.20％，而基线模型则分别提高了7.45％和7.20％。最重要的是，在训练有素的病理学家进行分类时，在少数群体图像，肿瘤亚型上观察到了这种绩效改善。
解锁多基因平行测序的潜力：在遗传性甲状腺甲状腺癌
我们报告了一名33岁的南亚妇女的罕见案例，该妇女访问了分子病理学和基因组学部门，被诊断出患有甲状腺的高级，多焦点髓样癌后，被转诊为遗传性种系癌基因测试。遗传咨询表现出癌症的精致家族史。通过下一代测序对113个基因进行种系癌症测试，在RET基因C.1901G> C p.cys634ser（codOn10）中显示了致病性杂合杂合单核苷酸变异，并且在Brca c.213-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-13-1。基于5PS，例如参与，心理支持和风险评估，预防和个性化的预测，进一步以精密医学（PM）范式进行了进一步管理。
![验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标](/simg/1/14bf3ab14f6a22ab20047b5898877188f8f3061a.webp)
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率 儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法 新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生 通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义 替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响 PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论 泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标
摘要。背景/目标：甲状腺塑性甲状腺癌（ATC）的预后很差，目前尚无既定治疗方法来改善其结果。我们先前报道说，Zeste同源2（EZH2）的增强子在ATC中高度表达，并且可能是治疗靶标。但是，EZH2对ATC增长的影响目前尚不清楚。材料和方法：我们研究了EZH2抑制剂（DZNEP）对四种ATC细胞系（8305C，KTA1，TTA1和TTA2）的影响。我们对所有ATC细胞系进行了基因面板分析，以识别细胞系之间DZNEP敏感性的差异。为了研究DZNEP对分化恢复的影响，我们评估了使用PCR进行DZNEP处理之前和之后甲状腺分化标记（TDM）的变化。结果：EZH2在所有ATC细胞系中均表示。在所有ATC细胞系中都检测到DZNEP的细胞还原作用，并且在KTA1细胞中最强，然后是TTA2细胞。TTA1和8305C细胞系显示了弱细胞减少作用，具有TP53突变。在任何ATC细胞系中均未观察到TDM的变化。结论：EZH2抑制剂DZNEP对ATC细胞的生长产生了抑制作用
混合机器学习模型结合了关联规则挖掘和分类算法，以预测分化的甲状腺癌复发
在各种各样的内分泌恶性肿瘤中，分歧甲状腺癌（DTC）是最普遍的，由于其可变的复发率，在肿瘤学领域内构成了独特的挑战。这些闪烁的复发模式可以深刻影响患者管理策略和长期结局，从而强调了这种疾病的复杂性（1）。甲状腺癌变得越来越普遍，尤其是DTC。甲状腺癌在DTC处的差异程度以及疾病谱的无exented（偏变）末端已被用于对这些肿瘤进行分类。这两个物种的形态和行为有明显的区别。乳头状和卵泡癌是DTC的两种类型。未效力的组包括范围另一端的那种层，岛状和其他形式的癌。在行为方面，变性癌极具侵略性，而乳头状和卵泡癌通常是轻度且可以治疗的（2）。根据SEER（监视，流行病学和最终结果计划）的数据，2024年的估计病例数为44,020。该速率占2024年所有癌症病例的2.2％。2024年的估计死亡人数为2,170。但是，甲状腺癌的总体5年生存率相当不错。虽然局部疾病的5年预期生存率为99％，但远处转移的局面降至51％。它通常在55至64岁之间达到顶峰。我们在仍在局部的情况下检测到绝大多数患者（3）。乳头类型，尤其是在2014 - 2015年增加之后，甲状腺的趋势下降了，而卵泡类型往往保持稳定二十多年。尽管尚不清楚甲状腺癌的病因，但许多因素被指责，尤其是在地方性甲状腺肿区域中发现的DTC和暴露于童年时期辐射的人（4）。尽管与DTC相关的普遍预后，该疾病在大约20％的患者中表现出显着复发的倾向，这突出了对出色预测方法发展的迫切需求。这种方法将使高危个人识别并促进治疗方案的剪裁，最终优化患者的结果（5）。近年来，在数据挖掘和机器学习领域取得了显着的进步，迎来了新的途径，以增强各个医学领域的复发预测的准确性。在这些创新的方法中，关联分类已成为一种特别有希望的技术，证明了其在各种医疗应用中的潜力（6）。这种方法协同合并了与
免疫治疗时代滤泡性甲状腺癌的新兴治疗选择
尽管大多数滤泡性甲状腺癌分化良好，经手术和放射性碘治疗后总体预后良好，但晚期甲状腺癌（包括碘难治性疾病和低分化/未分化亚型）的治疗更具挑战性。在过去十年中，对晚期甲状腺癌的遗传驱动因素和免疫环境的深入了解使这些患者的治疗取得了重大进展。美国食品药品监督管理局 (FDA) 现已批准多种靶向激酶抑制剂用于治疗晚期放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (DTC) 以及间变性甲状腺癌 (ATC)。免疫疗法也得到了深入研究，并在选定的病例中显示出良好的前景。在本综述中，我们总结了对放射性碘难治性 DTC 和 ATC 的遗传景观和细胞和分子基础的理解进展，并讨论了当前的治疗方案和未来的治疗途径。
甲状腺癌对激酶抑制剂的耐药性和再分化的分子机制
蛋白激酶在细胞存活、增殖和运动中起着关键作用。因此，它们的失调是许多实体肿瘤（包括甲状腺癌）发病机制的共同特征。抑制活化的蛋白激酶彻底改变了甲状腺癌的治疗，为治疗对放射性碘治疗或细胞毒性化疗有抵抗力的肿瘤提供了一种有希望的策略。然而，尽管早期反应令人满意，但这些药物并不能治愈疾病，大多数患者不可避免地会因耐药性而病情恶化。本综述总结了有关甲状腺癌细胞为绕过蛋白激酶抑制而发展的各种机制的最新知识，并概述了正在探索的克服耐药性的策略。了解癌细胞如何对药物作出反应并确定新的治疗分子靶点仍然是治疗这些患者的一大挑战。
评论文章：晚期分化型甲状腺癌的新治疗方法和耐药性的潜在机制
过去十年，晚期、放射性碘难治性分化型甲状腺癌 (RR-DTC) 的治疗取得了重大进展，导致这些患者的治疗和预后发生了范式转变。对肿瘤发生分子驱动因素的更好理解以及对肿瘤进行下一代测序的可及性，促成了许多针对 RR-DTC 的靶向疗法的开发和美国食品药品监督管理局 (FDA) 的批准，包括抗血管生成多激酶抑制剂，以及最近的融合特异性激酶抑制剂，如 RET 抑制剂和 NTRK 抑制剂。BRAF + MEK 抑制剂也已获批用于治疗 BRAF 突变的实体瘤，并在许多中心常规用于治疗 RR-DTC。然而，目前可用的治疗方法都不是治愈性的，大多数患者最终会出现进展。因此，当前的研究工作重点是确定酪氨酸激酶抑制剂的耐药机制及其克服方法。各种新型治疗策略正在研究中，包括免疫疗法、再分化疗法和第二代激酶抑制剂。在本综述中，我们将讨论目前可用于治疗晚期 RR-DTC 的药物、潜在的耐药机制以及未来的治疗途径。
儿童甲状腺癌
• 甲状腺癌是源自甲状腺内的恶性肿瘤或生长。它也被称为甲状腺癌。 • 甲状腺癌是儿童和成人中最常见的内分泌癌症。大多数儿童甲状腺癌的病因不明。 • 约 1.8% 的甲状腺癌发生在 20 岁以下的人群中。发病率似乎在上升。 • 自 1973 年以来，新诊断的儿童甲状腺癌的发病率一直在上升，每年约增加 1%。[Chiu 2012] • 每 5 名被诊断患有甲状腺癌的儿童或青少年中，约有 4 名是女性。[Hogan 2009] • 对于大多数患者来说，甲状腺癌的发病原因无法确定，而且儿童甲状腺癌的发病与任何饮食、行为或生活方式因素之间也没有已知的联系。因此，对于大多数患者来说，没有什么可以或应该做的事情或避免的事情来阻止它的发生。
Selpercatinib 治疗 RET 晚期甲状腺癌...
最终草案指南 – selpercatinib 用于治疗 12 岁及以上未接受靶向抗癌药物治疗的 RET 变异晚期甲状腺癌患者 第 10 页，共 17 页
甲状腺癌的影响
超氧化物歧化酶（RS2070424，RS4880，RS2536512）和过氧化氢酶（RS794316，RS1001179）SNP及其与乳腺癌风险的关联：来自医院基于医院的病例对照研究的发现。亚洲PAC J Cancer Prev。 2024 1月1日； 25（1）：175-184。 红细胞蛋白（Hemocuprein）J Biol Chem的酶功能。 1969; 244：6049–6055。 9。 Kumar P，Henikoff S，NG PC。 预测编码非同义变体对蛋白质的影响亚洲PAC J Cancer Prev。2024 1月1日； 25（1）：175-184。红细胞蛋白（Hemocuprein）J Biol Chem的酶功能。1969; 244：6049–6055。 9。 Kumar P，Henikoff S，NG PC。 预测编码非同义变体对蛋白质的影响1969; 244：6049–6055。9。Kumar P，Henikoff S，NG PC。预测编码非同义变体对蛋白质的影响