1个学生,G.V.I.S.H.,Amravati(MS),印度2物理学系G.V.I.S.H. 通过使用纳米沉淀方法制备了添加低密度聚乙烯(LDPE)的聚乙烯乙二醇(PEG)的多孔微粒。 使用傅立叶变换红外光谱,X射线衍射,扫描电子显微镜表征了准备的粉末样品。四面红外转化(FTIR)光谱证实了LDPE中PEG的存在,PEG在LDPE中的效应在LDPE中观察到了X-射线的峰值(X-Ray衍射)。模式表明没有新的阶段形成。 扫描电子显微镜图像表明,聚乙烯乙二醇的浓度降低了聚集,并增加了聚乙烯微粒的球形程度。 关键字:LDPE/PEG微粒,FT-IR,X射线衍射,SEM。 简介微粒被定义为尺寸小于1000 µm且大于1 µm的结构,也可以从可生物降解和不可生物降解的材料中获得。 纳米沉淀,乳液扩散,双重乳液。 [1]聚乙烯(PE)是一种基于分子构象的可量身定制特性的广泛使用的塑料,其应用从膜包装和电气绝缘到容器和管道。1个学生,G.V.I.S.H.,Amravati(MS),印度2物理学系G.V.I.S.H.通过使用纳米沉淀方法制备了添加低密度聚乙烯(LDPE)的聚乙烯乙二醇(PEG)的多孔微粒。使用傅立叶变换红外光谱,X射线衍射,扫描电子显微镜表征了准备的粉末样品。四面红外转化(FTIR)光谱证实了LDPE中PEG的存在,PEG在LDPE中的效应在LDPE中观察到了X-射线的峰值(X-Ray衍射)。模式表明没有新的阶段形成。扫描电子显微镜图像表明,聚乙烯乙二醇的浓度降低了聚集,并增加了聚乙烯微粒的球形程度。关键字:LDPE/PEG微粒,FT-IR,X射线衍射,SEM。简介微粒被定义为尺寸小于1000 µm且大于1 µm的结构,也可以从可生物降解和不可生物降解的材料中获得。纳米沉淀,乳液扩散,双重乳液。[1]聚乙烯(PE)是一种基于分子构象的可量身定制特性的广泛使用的塑料,其应用从膜包装和电气绝缘到容器和管道。pe主要基于密度和分子分支的程度。在半晶体材料(如聚乙烯和聚氟乙烯)中,材料的响应取决于分子结合和体积分数,除了温度和应变速率外,还取决于结晶度的体积分数。这些材料可以被认为是由一个无定形相组成的分子网络,该相位包含具有随机定向的结晶石相的纠缠链,其作用为物理交联。[2]纳米沉淀,也称为反应降水,脱溶液,溶剂置换和溶剂转移,由Fessi et.Al.In 1989描述,是一种开发纳米颗粒和微粒的方法[1],但有关其他Polymers,包括Polyolefimers,有限的含量。由于开发的方法不使用添加剂(例如表面活性剂),因此它提供的颗粒没有杂质会诱导生物体的不良影响。需要控制纳米沉淀产生的\颗粒大小的方法。[3]此外,该方法不需要或低表面活性剂浓度。[4]纳米沉淀技术的主要原理是界面
下颌肌肉和颞下颌关节(TMJ)疼痛的抽象诊断已广泛标准化,随着颞下颌疾病诊断标准(DC/TMD)的发展和实施。DC/TMD检查的重要部分(关于触诊和下颌运动)在临床程序中的心理物理原理上。因此,考官必须意识到此类技术的优势和局限性至关重要。在这里,我们首先回顾了诊所中使用的背景和心理物理技术,然后讨论在研究环境中应用简单,更先进的修改的机会,以进一步了解肌肉骨骼疼痛机制和特征。目的是促进开发个性化治疗和精确药物,在这种治疗中,良好的起点似乎是谨慎的疼痛表型,在心理物理测试中可能起着重要的作用。
HAL 是一个多学科开放存取档案库,用于存放和传播科学研究文献,无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构,也可能来自公共或私人研究中心。
基于 EEG 的神经反馈使用心理行为 (MB) 来实现大脑活动的自愿自我调节,并有可能缓解脊髓损伤 (SCI) 后的中枢神经性疼痛 (CNP)。本研究旨在了解神经反馈学习以及 MB 与神经反馈成功之间的关系。25 名非 CNP 参与者和 10 名 CNP 参与者在四次访问中接受了神经反馈训练(强化 9-12 Hz;抑制 4-8 Hz 和 20-30 Hz)。每次访问后,都会采访参与者关于他们使用的 MB。问卷调查了以下因素:自我效能、控制点、动机和神经反馈的工作量。MB 分为心理策略(目标导向的心理活动)和情感(神经反馈期间的情感体验)。与成功的 CNP 参与者相比,成功的非 CNP 参与者明显使用了更多与想象相关的 MS,并报告了更多负面情感。然而,没有任何心理策略与神经反馈成功明确相关。缺乏成功与消极情绪之间存在一定的联系。自我效能与神经反馈成功率呈中等相关(r = < 0.587,p = < 0.020),而控制点、动机和工作量具有低相关性,不显著(r < 0.300,p > 0.05)。对于成功的神经反馈表现而言,情绪可能比心理策略更重要。自我效能与神经反馈成功率相关,这表明,增加对自己神经反馈能力的信心可能会提高神经反馈表现。
摘要:在过去的几十年中,积累的证据表明cholecys- Tokinin 2型受体(CCK2R)在疼痛调节中的关键作用。CCK2R激活在直接促进伤害感受中的确定作用导致了几种CCK2R拮抗剂的发展,这些拮抗剂已被证明可以成功缓解几种啮齿动物的疼痛模型中的疼痛。但是,临床试验的结果更为适中,因为它们尚未证明动物获得的预期生物学作用。临床前研究和临床研究之间的结果不一致表明,重新考虑了我们对CCK2R药理学和功能的分子基础的了解。本综述的重点是在感觉神经系统中特定的CCK2R的细胞定位,并进一步详细讨论了控制疼痛感知所涉及的分子机制和信号转导途径。然后,我们全面概述了针对CCK2R的最成功化合物,并报告了用于实现CCK2R调制的药理策略的最新进展。我们故意区分临床前模型中获得的CCK2R益处和具有不同疼痛病因的临床试验的结果。最后,我们强调了CCK2R的生物学和临床相关性是开发新的疼痛治疗方法的有希望的目标。
本报告的资金来自非营利基金会,最大的单一资助者是 Arnold Ventures。这项工作没有来自健康保险公司、药品福利管理者 (PBM) 或生命科学公司的资金。ICER 从这些健康行业组织获得其总收入的约 23%,用于运行单独的政策峰会计划,资金大致平均分配给保险公司/PBM 和生命科学公司。有关资助者的完整列表以及有关 ICER 支持的更多信息,请访问 https://icer.org/who-we-are/independent-funding/ 。对于药物主题,除了接受公众的建议外,ICER 还会扫描公开信息,并受益于与 IPD Analytics 的合作,IPD Analytics 是一个独立组织,为包括付款人、制药商、供应商和批发商在内的各种行业利益相关者对新兴药物管道进行分析。IPD 向 ICER 提供了一份关于药物管道的定制报告,但不会优先考虑特定 ICER 评估的主题。关于中西部 CEPAC
目的:这项研究的目的是深入研究从急性转变为慢性疼痛的转化涉及的中心病理机制。患者和方法:这项研究招募了86名急性颈部疼痛的人,89例患有慢性颈部疼痛。利用3.0T MR Scanner,我们获得了三维T1加权成像(3D-T1WI)图像,并分析了具有自由曲弗软件的两组之间的结构差异,以评估皮质厚度的改变。此外,采集了血氧水平依赖性功能磁共振成像(BOLD-FMRI)图像,以评估使用DPARSF软件的低频幅度差异差异。结果:与患有急性颈部疼痛的慢性颈部疼痛患者的皮质厚度增加,左侧额叶额叶,左侧地峡扣带,左侧额叶和右前神经区域。低频振幅测量表明,左侧外侧上额回和左侧后回的活性下降,以及其他区域,右侧额叶和右下额额回的活性增加。结论:我们的发现表明,边缘系统和前额叶皮层的功能障碍和结构变化可能在从急性到慢性颈部疼痛的发展中起关键作用。这些见解为理解疼痛慢性的主要机制提供了一个重要的新方向。关键字:功能性磁共振成像,低频波动的幅度,皮质厚度,颈部疼痛,急性疼痛,慢性疼痛
通过赋予神经元活性的光控制,光遗传学和光学药理学是强大的方法,可用于探测疼痛信号的传播。但是,成本,动物处理和道德问题减少了他们的传播和常规使用。在这里,我们报告了Laki(光激活的K +通道抑制剂),这是一种与疼痛相关的两孔域钾跋涉和TRESK通道的特定照片开关抑制剂。在黑暗或环境光中,Laki不活跃。然而,在365 nm和480 nm处的经透明膜不可逆地阻止了伤害感受器中的徒步旅行/tresk电流,从而可以快速控制完整的疼痛和伤害感,并自由移动的小鼠和刺激性。这些结果表明,在体内,跋涉/TRESK在伤害感受器的自由神经末端的亚细胞定位,其中它们的急性抑制作用具有足够的能力引起疼痛,显示了Laki作为跋涉/TRESK通道研究的宝贵工具。更重要的是,Laki具有在幼稚的动物中无创和植物学方式可逆遥控的疼痛的能力,该动物在基本和转化性疼痛研究中具有实用性,但在体内镇痛药物筛查和验证中也没有遗传操纵或病毒感染。
一名 64 岁的男性患者,因生活经历创伤和肿瘤化疗后出现神经性疼痛,接受了中高剂量麦角酰二乙胺 (LSD) 以及高剂量和微剂量亚甲二氧基甲基苯丙胺 (MDMA) 治疗。治疗开始时,患者在 200 µg 的 LSD 剂量下没有出现任何急性主观反应。将 LSD 剂量增加到 400 µg 后,患者出现主观急性反应,并观察到第一个持久治疗效果。在从 LSD 换成 MDMA 后,无论是高剂量 (150-175 mg) 还是重复低剂量 (12.5-25 mg),患者的神经性疼痛都得到了明显改善,并且即使在停止重复 MDMA 治疗后,这种改善仍然持续。MDMA 的小剂量/微剂量治疗尚未得到广泛研究。本案例记录了低剂量 MDMA 对治疗疼痛障碍的益处。需要进一步研究 MDMA 对疼痛的影响。
脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统(CNS)的严重全身状况,导致运动,感觉和自主性障碍显着(Tansley等,2022; Wang等,2022)。根据一项统计研究,截至2019年,SCI的主要原因是跌倒和道路伤害(Quadri等,2018)。损伤可以分为两类:初级和次要(Yang等,2020)。前者是绳索的机械损伤,而后者是细胞和对主要损伤的生物反应的结果。继发性损伤通常涉及免疫系统,神经系统,血管系统和其他系统,包括出血,缺血,氧化应激,炎症反应,神经细胞死亡,脱髓鞘和疤痕形成(Hu等,2023)。主要的伤害机制可以大致分类如下:(a)冲击加持续压缩; (b)仅影响; (c)分心; (d)促进/横切(Sterner and Sterner,2023)。虽然继发损伤可以分为立即,急性,中间和慢性相。最初事件后立即开始受伤的直接阶段,并持续约2小时。急性相的特征是损伤的直接后果,包括创伤性轴突破裂,快速神经和神经胶质细胞死亡以及脊柱休克。在SCI后2到6周之间发生的中间相的特征是星形胶质疤痕的持续成熟,轴突再生新芽的形成以及囊肿和Syrinxes的发展。随后,慢性阶段在初次损伤后6个月开始,并坚持不懈地持续存在。已经提出了用于管理SCI的各种治疗选择,例如水凝胶,3D打印,干细胞和细胞外囊泡(EV)血管。然而,由于轴突生长的降低,内源性细胞的不良修复以及损伤部位的抑制分子的存在,挑战仍然存在于治疗后(Liu等人,2021年)。患有SCI的人通常会面临继发性身体和心理并发症,包括增加抑郁症,焦虑症和生活质量降低(Hearn and Cross,2020年)。慢性疼痛被定义为疼痛连续或间歇性地持续3个月或更长时间(Treede等,2019)。由美国疾病控制与预防中心(CDC)进行的一项研究表明,慢性疼痛的患病率在11%至40%之间,估计点的患病率为20.4%。慢性疼痛被分为伤害性,神经性,致病性,混合和癌症疼痛,都导致患者不适。慢性痛苦的社会和个人影响至关重要,这对社会有很大的财务负担。此外,慢性疼痛的患者经常与周围神经系统和中枢神经系统的疾病特异性改变有关,以及生活质量的降低。因此,必须治疗慢性疼痛患者。研究强调了治疗慢性疼痛的重要性,这受到身体,心理和社会因素的影响,例如年龄,性别,种族,生活方式,行为,它会损害个人的工作能力,引起财务影响,以动态方式影响生物学过程,包括外围和中心敏化,新的神经联系的形成以及病理学特定的脑部改变(Cohen等,2021)。