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![验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率
儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法
新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响
PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论
泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标](/simg/1/14bf3ab14f6a22ab20047b5898877188f8f3061a.webp)
验证EZH2抑制剂在甲状腺甲状腺癌细胞系中的抑制剂效率 儿童髓母细胞瘤靶向疗法的新方法 新型Imidazo [2,1-B]恶唑衍生物抑制上皮细胞转化和三重阴性乳腺癌肿瘤发生 通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义 替莫唑胺和AZD7762诱导对人神经胶质瘤细胞的协同细胞毒性影响 PARP抑制剂作为酪氨酸激酶依赖性白血病的治疗选择：评论 泛素 - 蛋白酶体系统是杀死抗顺铂的膀胱癌细胞的有希望的目标
摘要。背景/目标：甲状腺塑性甲状腺癌（ATC）的预后很差，目前尚无既定治疗方法来改善其结果。我们先前报道说，Zeste同源2（EZH2）的增强子在ATC中高度表达，并且可能是治疗靶标。但是，EZH2对ATC增长的影响目前尚不清楚。材料和方法：我们研究了EZH2抑制剂（DZNEP）对四种ATC细胞系（8305C，KTA1，TTA1和TTA2）的影响。我们对所有ATC细胞系进行了基因面板分析，以识别细胞系之间DZNEP敏感性的差异。为了研究DZNEP对分化恢复的影响，我们评估了使用PCR进行DZNEP处理之前和之后甲状腺分化标记（TDM）的变化。结果：EZH2在所有ATC细胞系中均表示。在所有ATC细胞系中都检测到DZNEP的细胞还原作用，并且在KTA1细胞中最强，然后是TTA2细胞。TTA1和8305C细胞系显示了弱细胞减少作用，具有TP53突变。在任何ATC细胞系中均未观察到TDM的变化。结论：EZH2抑制剂DZNEP对ATC细胞的生长产生了抑制作用
癌细胞耐药机制
摘要 在化疗药物治疗过程中，许多癌症对所用药物的治疗效果产生了抗药性。人们提出了各种与耐药性有关的机制。耐药性最重要的原因之一是膜转运蛋白大家族（ATP 结合盒 ABC）中 ATP 依赖性膜蛋白的高表达。在这个家族中，分子量为 170 KDa 的膜转运蛋白，即糖蛋白 P，在耐药性中起着重要作用。MRP（多药耐药相关蛋白）家族的其他膜蛋白也与耐药性有关。ABC 蛋白也在正常细胞中表达。上述蛋白质负责内源性底物的转移。这些蛋白质在癌细胞中的高表达是癌症治疗的最重要障碍。临床反应的范围是由治疗的药用品质以及癌细胞的内部和后天分子和物理特性以及外部环境因素引起的。后者可能由多种因素引起，例如DNA修复能力增强、药物代谢改变、药物靶标突变或改变、药物积累减少以及细胞死亡信号失活。癌症干细胞（CSC）表现出耐药性。因为转运蛋白过度表达三磷酸腺苷（ATP）结合盒。通过特定的调控基因，FOXM1（一种特定于细胞增殖的转录因子）控制G1/S和G2/M细胞周期阶段之间的转换。此外，它是一种导致癌细胞扩增和增殖的致癌基因。通过ABCC5（ATP结合盒亚家族成员5）的表达，FOXM1过度表达导致鼻咽癌对紫杉醇产生耐药性。
深度学习和 MRI 生物标志物用于精准肺癌细胞检测和诊断
现代成像技术与人工智能的结合已在医学诊断领域取得了重大进展。本研究的目的是更好地了解如何使用 MRI 生物标志物和机器学习算法来增强癌症诊断和预后。这项研究很重要，因为它试图解决现有方法的缺点，并提供一种更复杂、更精确的方法来理解和预测一个人的癌症发展轨迹 [1-3]。诊断癌症的传统方法通常严重依赖组织学检查和传统成像技术。然而，这些技术可能不如早期识别和预后评估所需的准确度。磁共振成像 (MRI) 因其高分辨率成像能力而越来越受欢迎，成为一种识别组织内微小异常的潜在技术。此外，由于机器学习算法经常在庞大的数据集中发现复杂的模式，因此它们提供了一种提高诊断准确性的方法 [4, 5]。
内质网的作用触发癌细胞的死亡和免疫反应：系统评价Hardyanti Eka Putri 1*梅格大学药学院
塔玛拉甘兰科学与研究中心，印度尼西亚南苏拉威西市马卡萨尔1 *通讯作者：hardyanti.putrie@gmail.com摘要该系统评价旨在添加有关内质网（RE）和免疫生成细胞死亡（ICD）在开发抗癌治疗中的作用的信息。使用的方法是对各种数据库的文献综述，其选择基于包含和排除标准。基于文献搜索结果，据报道，对RE的压力反应是可能影响癌细胞生长的潜在靶标之一。 同时，蛋白质损伤相关的分子模式（湿）成为ICD指标，然后增加对癌细胞的免疫反应。 这为抗癌研究中的策略和治疗靶标提供了洞察力。 此外，本综述解释了应用基于压力的治疗RE的机会，包括RE反应的特定信号路径的作用和抗癌研究的发展。 从这篇综述中得出结论，强调了进一步研究的重要性，可以根据反应和ICD在开发抗癌疗法中对疗法进行优化，这在未来更有效，有效，并在免疫治疗方法中为创新开辟道路。 关键词：抗癌，免疫反应，内质网应力摘要该系统评价旨在提供有关内质网应激反应（ER）应激反应和免疫原性细胞死亡（ICD）在抗癌疗法发展中的作用的其他信息。 使用的方法是来自各种数据库的文献综述，其选择基于包含和排除标准。基于文献搜索结果，据报道，对RE的压力反应是可能影响癌细胞生长的潜在靶标之一。同时，蛋白质损伤相关的分子模式（湿）成为ICD指标，然后增加对癌细胞的免疫反应。这为抗癌研究中的策略和治疗靶标提供了洞察力。此外，本综述解释了应用基于压力的治疗RE的机会，包括RE反应的特定信号路径的作用和抗癌研究的发展。从这篇综述中得出结论，强调了进一步研究的重要性，可以根据反应和ICD在开发抗癌疗法中对疗法进行优化，这在未来更有效，有效，并在免疫治疗方法中为创新开辟道路。关键词：抗癌，免疫反应，内质网应力摘要该系统评价旨在提供有关内质网应激反应（ER）应激反应和免疫原性细胞死亡（ICD）在抗癌疗法发展中的作用的其他信息。使用的方法是来自各种数据库的文献综述，其选择基于包含和排除标准。基于文献搜索结果，据报道，ER应力反应是一个潜在的靶标，可以弥补癌细胞的生长。同时，与损伤相关的分子模式（DAMP）蛋白作为ICD的指标，随后增强了对癌细胞的免疫反应。这为癌症研究中的治疗策略和靶标提供了见解。此外，本综述讨论了基于ER压力的疗法的机会，包括特定的ER反应信号通路和癌症研究中进步的作用。本综述的结论强调了进一步研究的重要性，以优化基于压力和ICD的疗法，以开发更有效的抗癌治疗方法，同时还为免疫疗法方法的创新铺平了道路。关键词：抗癌，免疫反应，内质网应力pendahuluan
基于硅胶的发现，使用药效团筛查，分子对接和MD模拟研究的策略 神经元 - 胶体传播中的外泌体 一种基于模糊的逻辑计算方法，用于重新利用Covid-19 靶向缺氧诱导因子1α通过调节乳房can中的肿瘤微环境 制造介孔二氧化硅纳米颗粒，以靶向糖替尼向卵巢癌细胞靶向递送
摘要简介：这项研究的主要目的是确定开发有效KEAP1抑制剂的潜在潜在客户。方法：在当前的研究文章中，已采用了硅内方法来发现潜在的KEAP1抑制剂。3D-QSAR是使用具有IC 50的KEAP1抑制剂的Chembl数据库生成的。选择了最好的药理，以筛选三个不同的文库，即Asinex，Minimaybridge和锌。从数据库中筛选的分子通过可药物性规则和分子对接研究过滤。对接研究后获得的最佳结合分子通过二利方法对测定物理化学性质进行毒性进行。通过分子动态模拟，研究了最佳的命中以在KEAP1腔中进行稳定。结果：分别对不同数据库进行虚拟筛选，并获得了三个导线。这些铅分子asinex 508，minimaybridgehts_01719和锌0000952883在KEAP1腔中显示出最好的结合。铅的结合复合物的分子动态模拟支持对接分析。铅（Asinex 508，minimaybridgehts_01719和锌0000952883）在100 NS模拟的KEAP1结合腔中稳定，平均RMSD值分别为0.100、0.114和0.106 Nm。结论：这项研究提出了三个铅分子作为基于高吞吐量筛查，对接和MD模拟研究的潜在KEAP1抑制剂。这些HIT分子可用于进一步设计和开发KEAP1抑制剂。这项研究提供了用于发现新型KEAP1抑制剂的初步数据。它为药物化学家打开了新的途径，以探索针对KEAP1-NRF2途径的抗氧化剂刺激分子。
跨乳腺癌细胞系和模型的蛋白质组学分析
我们对60种人类衍生的乳腺癌细胞系模型进行了定量蛋白质组学，深度为约13,000个蛋白质。评估了由此产生的高通量数据集的质量和可重复性。我们使用数据集来识别和表征乳腺癌的亚型，并表明它们符合已知的转录亚型，揭示了即使在采样不足的蛋白质特征集中也保留了分子亚型。所有数据集都可以作为Lincs Portal上的公共资源免费提供。我们预计，可以挖掘这些数据集，无论是孤立还是与免费测量，例如基因组学，转录组学和磷蛋白质组学，以预测药物反应，为信号传导途径模型中的细胞系特定环境提供信息，并识别对治疗疗法的敏感性或抗性的标记。
耐药癌细胞的计算分析
图 1. 在表达 GFP 标记的野生型或变体 AR 的 M12 同源 PC 细胞系中追踪 EB1 彗星。MT 尖端和 AR 用 GFP 标记并成像一分钟（采集率为每秒两张图像）。EB1 彗星通过计算跟踪（Yang 等人，2005 年）。颜色编码代表 EB1 速度，较冷的颜色对应较低的速度，较暖的颜色对应较快的速度。比例尺等于 5 µm。（A）表达野生型 AR 变体的 PC 细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 15 µm，边缘处明显减速，没有 AR。（B）表达对紫杉醇治疗有抗性的 ARv7 变体的细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 24 um/min。下图显示相应的 EB1 彗星速度直方图。生长速度直方图（单位：µm/min）见（C）AR野生型和（D）ARv7变体。我们根据（Goldstein et al., 2011）分离前列腺组织（图2）并培养类器官
抗治疗癌细胞的计算分析
图1。在M12中跟踪EB1彗星的等源性PC细胞系，表达GFP标记的WT-或变体-AR。 mt Tips和AR用GFP标记并成像一分钟（每秒的采集率为两个图像）。 EB1彗星是计算跟踪的（Yang等，2005）。 颜色编码代表EB1速度和较冷的颜色对应于较低的速度，较温暖的颜色对应于更快的速度。 比例尺等于5 µm。 （a）表达野生型AR变体的PC细胞的MT生长轨迹。 中位速度约为15 µm，边缘有明显的放缓，那里没有AR。 （b）表达对紫杉醇治疗具有抗性的ARV7变体细胞的MT生长轨迹。 中位速度约为24 um/min。 下面板显示相应的EB1彗星速度直方图。 在AR野生型中显示了µm/min的生长速度的直方图和ARV7变体的（d）。 我们解散了前列腺组织（图 2）根据（Goldstein等，2011）和培养的类器官在M12中跟踪EB1彗星的等源性PC细胞系，表达GFP标记的WT-或变体-AR。mt Tips和AR用GFP标记并成像一分钟（每秒的采集率为两个图像）。EB1彗星是计算跟踪的（Yang等，2005）。颜色编码代表EB1速度和较冷的颜色对应于较低的速度，较温暖的颜色对应于更快的速度。比例尺等于5 µm。（a）表达野生型AR变体的PC细胞的MT生长轨迹。中位速度约为15 µm，边缘有明显的放缓，那里没有AR。（b）表达对紫杉醇治疗具有抗性的ARV7变体细胞的MT生长轨迹。中位速度约为24 um/min。下面板显示相应的EB1彗星速度直方图。在AR野生型中显示了µm/min的生长速度的直方图和ARV7变体的（d）。我们解散了前列腺组织（图2）根据（Goldstein等，2011）和培养的类器官
耐药癌细胞的计算分析
图 1. 在表达 GFP 标记的野生型或变体 AR 的 M12 同源 PC 细胞系中追踪 EB1 彗星。MT 尖端和 AR 用 GFP 标记并成像一分钟（采集率为每秒两张图像）。EB1 彗星通过计算跟踪（Yang 等人，2005 年）。颜色编码代表 EB1 速度，较冷的颜色对应较低的速度，较暖的颜色对应较快的速度。比例尺等于 5 µm。（A）表达野生型 AR 变体的 PC 细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 15 µm，边缘处明显减速，没有 AR。（B）表达对紫杉醇治疗有抗性的 ARv7 变体的细胞的 MT 生长轨迹。中位速度约为 24 um/min。下图显示相应的 EB1 彗星速度直方图。生长速度直方图（单位：µm/min）见（C）AR野生型和（D）ARv7变体。我们根据（Goldstein et al., 2011）分离前列腺组织（图2）并培养类器官
可可碱对A549非小细胞肺癌细胞体外抗癌作用
非小细胞肺癌 (NSCLC) 是最常见的肺癌亚型之一 [1]。目前用于治疗 NSCLC 的药物包括化疗、靶向治疗和免疫治疗（单独使用或与手术/放疗联合使用），但由于其副作用、特异性低、对化疗药物产生内在和/或获得性耐药性，以及患者生存率没有显著提高，因此并不是完全有效且耐受性良好的选择 [2, 3]。在用于治疗肺癌的几种抗癌药物中，顺铂被广泛用作与其他化合物联合使用的一线治疗 [4]。然而，由于顺铂众所周知的副作用和随之而来的化学耐药性，据报道其在临床环境中的使用有限 [5]。