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World File Search System祖细胞
nodose神经节发育的分子表征揭示了小鼠中新型的phox2b+神经胶质祖细胞
听觉感知是人类发展和交流的基础。但是，尚未对听觉系统的可塑性进行长期研究，这是从童年到成人的音乐训练的函数。开发和训练引起的听觉处理神经可塑性之间的长期相互作用仍然未知。我们介绍了Amsel（音乐学习的音频和神经塑性）的结果，这是第一项关于从小学时代到青春期晚期人类听觉系统发展的纵向研究。这个12年的项目结合了神经系统和行为方法，包括结构磁共振成像（MRI），磁脑摄影（MEG）和听觉测试。在五个测量时间点上测试了112名通常发展参与者（51名男性，61名女性），被归类为“音乐家”（N 5 66）和“非音乐家”（N 5 46），在五个测量时间点进行了测试。我们发现，即使在最早的年龄，音乐家和非音乐家之间听觉皮层（AC）的形态（AC）的形态存在很大，稳定的差异，这表明音乐能力在宏观的神经解剖学特征中表现出来。成熟的可塑性导致白质髓鞘形成不断增加，并且无论音乐专业知识如何，听众诱发的P1-N1-P2复合物诱发了P1-N1-P2复合物（减少潜伏期，半球之间的同步效应以及振幅变化）。音乐家在神经功能级别上显示了与训练相关的实质性变化，特别是更同步的P1响应和双侧较大的P2振幅。音乐训练对基本听觉感知（频率，音调持续时间，发作坡道）和模式识别（节奏，主观音调）有局势影响。观察到的“自然”（稳定的生物学性格和自然归结）和“养育”（学习诱导的可塑性）之间的相互作用整合到人类听觉系统的新型神经发育模型中。
Notch信号传导影响轴向祖细胞中的细胞命运决策和HOX基因诱导
1个生物科学学院，谢菲尔德大学，谢菲尔德，英国2 2神经科学研究所，谢菲尔德，谢菲尔德，谢菲尔德，英国，英国，大学生物学和癌症大学3，出生缺陷研究中心，UCL GOS儿童健康研究所，UCL GOS儿童健康研究所，UK 4 Cell and Developmence of Dundee and Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee and Dundee of Dunderecience of Dundee and Dundee of Dundee of Dunderecience of Dundee and Biocience of Dundereci英国谢菲尔德谢菲尔德·哈勒姆大学化学 *作者（f.cooper@sheffield.ac.uk和a.tsakiridis@sheffield.ac.ac.uk）1个生物科学学院，谢菲尔德大学，谢菲尔德，英国2 2神经科学研究所，谢菲尔德，谢菲尔德，谢菲尔德，英国，英国，大学生物学和癌症大学3，出生缺陷研究中心，UCL GOS儿童健康研究所，UCL GOS儿童健康研究所，UK 4 Cell and Developmence of Dundee and Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee，Dundee of Dundee and Dundee of Dunderecience of Dundee and Dundee of Dundee of Dunderecience of Dundee and Biocience of Dundereci英国谢菲尔德谢菲尔德·哈勒姆大学化学 *作者（f.cooper@sheffield.ac.uk和a.tsakiridis@sheffield.ac.ac.uk）
rb损失通过捕获PAR抑制后，将细胞敏感到与复制相关的DNA损伤
数十年的研究试图确定基于调节神经祖细胞维持和分化的内在和外在机制。祖细胞群体内的一系列精确的时间过渡会产生所有适当的神经细胞类型，同时在整个胚胎发生过程中保持了自我更新祖细胞的池。最近的技术进步使我们能够在单细胞水平上获得新的见解，从而揭示了代谢状态与发育进展之间的相互作用，从而影响了增殖和神经发生的时间。这可以为发育中的大脑的神经元规范，伴随状态和组织具有长期的影响。此外，这些研究强调了需要重新评估葡萄糖代谢在确定祖细胞分裂，差异和命运方面的启发性作用。本综述着重于皮质祖细胞中的葡萄糖代谢（糖结肠），以及在神经源性转变过程中的新兴侧重于糖酵解。此外，我们讨论了该领域如何从其他生物系统中学习，以提高我们对祖细胞中糖酵解的空间和时间变化的理解，并评估功能神经系统结果。
CHARGE 综合征相关的 CHD7 作用于 ISL1-...
我们在 CPM 中生成了 Chd7 的条件性 KO，并使用转录组和表观基因组分析、体内表达分析和与现有数据集的生物信息学比较分析了心脏祖细胞。我们表明 CHD7 是正确表达几种基因所必需的，这些基因已确定为心脏发育的主要参与者，尤其是在第二心脏领域 (SHF) 中。我们在心脏祖细胞中确定了 CHD7 结合位点，并发现与组蛋白标记有很强的关联，这表明在 mESC 分化的中胚层到心脏祖细胞转变过程中存在动态调节的增强子。此外，CHD7 与心脏源性基因调控网络中的先驱转录因子 ISL1 共享其靶位子集，包括一个调节 SHF 祖细胞与分化心肌细胞中 Fgf10 表达的增强子。
来自内皮祖细胞子集的生物活性外囊泡挽救视网膜缺血和神经变性
引言神经血管单元（NVU）由神经元，血管内皮细胞，细胞外基质和血管周围星形胶质细胞，小胶质细胞和周细胞组成，以维持血脑/视网膜屏障和局部CNSSOSTOSTOSIS。NVU的破坏是中枢神经系统的各种缺血/神经退行性疾病的病理生理学的核心，包括缺血性中风，帕金森氏症，帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，多发性硬化症，肌萎缩性侧面硬化症和糖尿病性视网膜病变（1-3）。缺血促进了CNS重塑，其中NVU的神经元，神经胶质和微血管细胞之间的神经血管串扰支持有利于组织恢复的微环境。Since multicellular crosstalk between local vascu- lar networks and the neurons they supply in the NVU is critical to maintaining physiological function, one regenerative therapeutic strategy is to repair the dysfunctional NVU using progenitor and/or stem cells to provide support to the complex of vascular endothelial cells and surrounding CNS parenchyma that are functionally coupled and interdependent (4).最近的研究支持使用称为内皮结肠构成细胞（ECFC）的内皮祖细胞的使用来实现这种作用。ECFC在缺血区域的所在地，在许多缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的动物模型中表现出有效的救助作用（5-10）。作为大脑的易于访问且可视化的扩展，视网膜是用于建模新型治疗剂临床前发育的缺血/神经退行性中枢神经系统疾病的特殊实验系统。证据表明，ECFC的治疗机制主要是旁分泌。在视网膜缺血/变性的鼠模型中进行的实验提供了证据证据证据，表明ECFC（和其他茎/祖细胞）神经营养不良的支撑可从经历凋亡中引起视网膜神经元（11-17）。尽管在体内具有缺血性/神经退行性CNS疾病模型中其有效的救助效应，但已经观察到脑血管内部的ECFC植入水平较低（5-10）。ECFCS的缺血区域，并假定血管周围位置
将Greb1l鉴定为小鼠中纵横内心脏的遗传决定因素，表明心脏管的扭转通过短缺祖细胞
sé’ho ne Bernheim, 1 Adrien Borgel, 1 Jean-Franc¸ Ois Le Garrec, 1 Emeline Perthame, 1, 2 Audrey Desgrange, 1 Cindy Michel, 1 Laurent Guillemot, 1 Sé´ Bastien Sart, 3 Charles N. Baroud, 3, 4 Wojciech Krezel, 5 FranceSca Raimondi, 6, 7 Damien Bonam Ste´phane Zaffran，8 Lucile Houyel，7和Sigole` Ne M. Meilhac 1，9， * 1 Universite´ Paris´paris cite’，想象 - Isistitut Pasteur，心形形态发生，Inserm umr1163，75015 Paris，Paris，Paris，Paris，Paris，France 2 Institut pasteur，Insteitut'Pasteur，biub citite's Biub cite gibiart和Biotrat'sick and hub sick and hub sick and hub toct and hub astics and hub castics和toct hub，法国3巴黎大学的巴斯德研究所，介绍了，物理微功能和生物工程，基因组与遗传学系，法国75015，法国45015，《流体动力学》实验室，CNRS，E´COLECHNICE，ET PARYTECHNIQUE de PARIS，91120 PALASE的CNR，E´COLE PALYTECHNICE，MOLET PALASE，MMOLE，GERICS 5 Cellular, Institute of HEALTH and Research Me Dical (U1258), National Center for Scienti fi c Research (UMR7104), Universite´ de Strasbourg, fe´ ration of Translational Decine by Strasbourg, 67404 Illkirch, France 6 Pediatric Radiology Unit, Horator University Necker-Enfants, Aphp, Universite´ PARIS CITITE´, 149 rue de SE` VRES, 75015 PARIS, France 7 M3C-Necker, HOT PITAL ACTITIE NECKER-ENFANTS MALADES, APHP, Universite´ PARIS CITE´, 149 rue de Se` Vres, 75015 Paris, France 8 Aix Marseille Universite´, Inserm, MMG, U1251, Marseille, France 9 Lead Contact *Correspondence: sigolene.meilhac@institutimagine.org https://doi.org/10.1016/j.devcel.2023.09.006
通过北极地松鼠神经祖细胞中ATP5G1天然发生的ATP5G1变体的细胞保护作用
抽象的终端选择器是转录因子（TF），它们在发育过程中建立并在整个生命中保持有丝分裂神经元身份。我们先前表明，秀丽隐杆线虫胆碱能运动神经元（MNS）的末端选择器UNC-3/EBF间接起作用，以防止替代性神经元认同（Feng等，2020）。在这里，我们在全球范围内确定UNC-3的直接目标。出乎意料的是，我们发现MN中的UNC-3目标套件在不同的生命阶段进行了修改，从而揭示了终端选择器函数中的“时间模块”。在所有幼虫和成人阶段中，unc-3是连续表达各种蛋白质类所必需的（例如，受体，转运蛋白）对于Mn功能至关重要。然而，仅在幼虫和成年后期，需要UNC-3才能保持MN特异性TF的表达。通过基因组工程对UNC-3的时间模块的最小破坏会影响运动。 另一个秀丽隐杆线虫末端选择器（UNC-30/pitx）也表现出时间模块，支持该机制控制神经元认同的潜在通用性。通过基因组工程对UNC-3的时间模块的最小破坏会影响运动。另一个秀丽隐杆线虫末端选择器（UNC-30/pitx）也表现出时间模块，支持该机制控制神经元认同的潜在通用性。
PHF10多克隆抗体
背景信息PHF10，也称为BRG1相关因子45a，是498个氨基酸蛋白，该氨基酸蛋白位于核中，属于Sayp家族。PHF10通过染色质重塑参与转录活性调节。它属于神经祖细胞特异性染色质重塑复合物（NPBAF复合物），是神经祖细胞增殖所必需的。在神经发育过程中，随着神经元退出细胞周期并致力于其成人状态，从茎/祖细胞转换为有丝分裂后染色质重塑机制。从增殖神经茎/祖细胞到有丝分裂后神经元的过渡需要NPBAF和NBAF复合物的亚基组成。作为神经祖细胞出口有丝分裂并分化为神经元，含有ACTL6A/BAF53A和PHF10/BAF45A的NPBAF复合物被交换为同源替代ACTL6B/BAF53B和DPF1/BAF45B和DPF3/BAF3/BAF45C SUBUNICECIFICICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICIFICAIFICACTICACTL6B/BAF53B和DPF1/BAF45B和DPF1/BAF45B。NPBAF复合物对于多能神经干细胞的自我更新/增殖能力至关重要。NBAF复合物与波峰一起起着调节基因对树突生长必不可少的活性的作用。PHF10作为几种同工型存在，每个同工型的分子量为42 kDa，37 kDa，51 kDa和56 kDa。
多层法分析揭示了一个非古典视黄酸信号传导轴，该轴调节造血干细胞身份
2008; Till and McCulloch，1961）。 hsc可以引起多能祖细胞（MPP），该祖细胞将逐步分为谱系的祖细胞，最终分为效应细胞（Ikuta和Weissman，1992; Okada等，1992）。 在稳态条件下，HSC是高度静止的，并且表现出低的生物合成活性（Cabezas-Wallscheid等，2017； Wilson等，2008）。 尽管目前有辩论，但HSC通常描述了依赖糖酵解ATP产生的TA，同时抑制线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）（Chandel等，2016; Ito and Suda，2014; Liang et al。，Liang等，2020; Vannini等，2016）。 尽管如此，HSC必须能够在压力引起的激活后可逆地切换其代谢程序，以满足更高的能量需求并驱动分化（Ito和Suda，2014; Ito等，2019; Simsek et al。，2010; Takubo等，2013）。2008; Till and McCulloch，1961）。hsc可以引起多能祖细胞（MPP），该祖细胞将逐步分为谱系的祖细胞，最终分为效应细胞（Ikuta和Weissman，1992; Okada等，1992）。在稳态条件下，HSC是高度静止的，并且表现出低的生物合成活性（Cabezas-Wallscheid等，2017； Wilson等，2008）。尽管目前有辩论，但HSC通常描述了依赖糖酵解ATP产生的TA，同时抑制线粒体氧化磷酸化（OXPHOS）（Chandel等，2016; Ito and Suda，2014; Liang et al。，Liang等，2020; Vannini等，2016）。尽管如此，HSC必须能够在压力引起的激活后可逆地切换其代谢程序，以满足更高的能量需求并驱动分化（Ito和Suda，2014; Ito等，2019; Simsek et al。，2010; Takubo等，2013）。
血小板激活因子受体（PAFR）调节纤毛上皮细胞中的视网膜祖细胞/干细胞谱图
摘要：视网膜是一种对视觉感知至关重要的中枢神经组织，并且非常容易受到环境损害。下脊椎动物视网膜下部激活内在再生机制，以应对由祖细胞专业人群调节的视网膜损伤。哺乳动物视网膜没有可用于激活再生的祖细胞/干细胞的群体，但包含可以将分化细胞的亚种群重新编程为可以将其重编程为视网膜干细胞的纤毛上皮细胞（CE）细胞。尽管具有再生潜力，但衍生自CE的干细胞表现出有限的重编程能力，可能与固有调节机制的表达有关。血小板激活因子（PAF）是在许多细胞中广泛表达的脂质介体，在干细胞增殖和分化中起重要作用。在哺乳动物发育过程中，PAF受体信号传导对视网膜祖细胞周期调节和神经元分化的重要作用，需要进一步研究。在这项研究中，我们的发现提出了CE细胞中PAF受体信号传导的动态作用，从而影响了干细胞特征和神经圈形成。我们表明，在衍生自PE细胞的视网膜祖细胞/干细胞中，PAF受体和与PAF相关的酶被下调。使用拮抗剂阻断PAFR活性增加了特定祖细胞标记的表达，从而揭示了对视网膜组织发育和维持的潜在影响。