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World File Search System糖酵解
15 I. 多项选择题。（70 分；每题 3 分）
A. 糖异生使用相同的糖酵解酶，除了开始时的两种酶外，这两种酶用于绕过放能丙酮酸激酶反应并合成 PEP。B. 糖异生调节使用变构效应物 Fru 1,6P 2 ，而糖酵解受效应物 Fru 2,6P2 调节。C. 丙酮酸羧化酶固定 CO 2 的方式与 rubisco 大致相同。D. 由于糖酵解和糖异生都只涉及细胞溶胶中的酶，因此必须对其进行协调调节。E. 果糖二磷酸酶步骤的放能性质对于帮助整个糖异生途径有利非常重要。
2024; 15(8): 2380-2390. doi: 10.7150/jca.92780 研究论文 毛兰素促进癌细胞凋亡并抑制Akt介导的癌细胞有氧糖酵解
高度活跃的有氧糖酵解为肿瘤细胞生长和增殖提供代谢需求。毛兰素是从鼓槌石斛中分离得到的天然产物，据报道其在多种癌症中发挥抗肿瘤活性。然而，毛兰素是否对非小细胞肺癌（NSCLC）的有氧糖酵解具有抑制作用以及其内在机制尚不明确。在本研究中，我们发现毛兰素抑制了NSCLC细胞的活力和增殖，并诱导了细胞凋亡。此外，毛兰素通过降低HK2的表达明显抑制有氧糖酵解。从机制上讲，毛兰素以剂量依赖性的方式抑制Akt-GSK3β信号通路磷酸化激活，进而下调HK2的表达。同时，毛兰素在体内抑制了HCC827肿瘤的生长。综上所述，我们的结果表明天然产物毛兰素可以抑制有氧糖酵解，并通过 Akt-GSK3 β 信号通路在 NSCLC 细胞中发挥强大的抗癌作用。
线粒体载体在人肠寄生虫胚泡
抽象的杂种形成了各种真核生物的进化枝，包括多细胞藻类，鱼类和植物性的致病性卵菌，例如马铃薯枯萎病植物植物和人类肠道原生动物原生动物胚泡。在大多数真核生物中，糖酵解是一种严格的胞质代谢途径，将葡萄糖转化为丙酮酸，导致NADH和ATP的产生（三磷酸腺苷）。相比之下，斯流媒体具有分支的糖酵解，其中回报阶段的酶位于细胞质和线粒体基质中。在这里，我们在胚泡中确定了一个可以运输糖酵解中间体的线粒体载体，例如二羟基乙酮磷酸二羟基苯甲酸酯和3-磷酸甘油醛，穿越线粒体内膜，与细胞质和线粒体分支相关。与系统发育相关的人线粒体氧甲酸酯载体（SLC25A11）和二烷基化合物载体（SLC25A10）进行了比较分析，表明糖酵解中间载体失去了其经过跨性质底物疟疾和氧气的能力。胚泡缺少生成线粒体ATP所需的几个关键成分，例如复合物III和IV，ATP合酶以及ADP/ATP载体。线粒体矩阵中糖酵解的回报阶段的存在会产生ATP，该ATP可以为诸如型蛋白质i使用的蛋白质促进蛋白质和蛋白质和分解蛋白质的物质，从而为诸如大分子核酸菌合物以及NADH等动力提供动力。鉴于其在碳和能源代谢中的独特底物特异性和中心作用，此处鉴定出的糖酵解中间体的载体代表了针对斯特雷默培养病原体的特定药物和农药靶标，这是非常重要的。
多种筛查方法显示HDAC6是三阴性乳腺癌中糖酵解代谢的新型调节剂
三阴性乳腺癌（TNBC）是乳腺癌的亚型，没有靶向治疗。不幸的是，多达70％的TNBC患者会产生对治疗的抗药性。对化学抗性的已知贡献者是线粒体凋亡信号传导功能失调。我们设置了一个表型小分子筛选，以揭示与线粒体凋亡无关的TNBC细胞中的脆弱能力。使用功能遗传方法，我们确定了“命中”化合物BAS-2具有与组蛋白脱乙酰基酶抑制剂（HDAC）的潜在相似作用机理。一种体外HDAC抑制剂测定法证实了该化合物选择性抑制HDAC6。使用最新的乙酰基团质谱法，我们确定了TNBC细胞中HDAC6的糖酵解底物。我们证实，HDAC6的抑制作用或敲除体外和体内都会降低糖酵解代谢。通过一系列公正的筛选方法，我们确定了HDAC6在调节糖酵解代谢中的先前未鉴定的作用。
新陈代谢与癌症之间的联系
代谢会产生氧自由基，从而导致致癌突变。激活的致癌基因和肿瘤抑制因子的丧失反过来会改变代谢并诱导有氧糖酵解。有氧糖酵解或瓦博格效应将高葡萄糖发酵率与癌症联系起来。葡萄糖与谷氨酰胺一起通过糖酵解提供碳骨架、NADPH 和 ATP 来构建新的癌细胞，这些癌细胞在缺氧条件下持续存在，进而重新连接代谢途径以促进细胞生长和存活。过量卡路里摄入与癌症风险增加有关，而卡路里限制则具有保护作用，可能通过清除线粒体或线粒体自噬，从而减少氧化应激。因此，代谢与癌症之间的联系是多方面的，从大型哺乳动物中癌症发病率低、比代谢率低到因酶或癌症基因突变导致癌细胞代谢改变。
心力衰竭中的心脏能量代谢
摘要：心脏能量代谢的改变有助于心力衰竭的严重程度。然而，心力衰竭中发生的能量代谢变化是复杂的，不仅取决于存在的严重性和类型，还取决于常见合并症（例如肥胖症和2型糖尿病）的共存。失败的心脏面临能量不足，这主要是由于线粒体氧化能力的降低。这部分通过糖酵解的ATP产生增加来弥补。不同燃料对线粒体ATP产生的相对贡献也发生了变化，包括葡萄糖和氨基酸氧化的降低以及酮氧化的增加。脂肪酸对心脏的氧化增加或减少，具体取决于心力衰竭的类型。例如，在与糖尿病和肥胖有关的心力衰竭中，心肌脂肪酸氧化增加，而与高血压或缺血有关的心力衰竭，心肌脂肪酸氧化降低。结合在一起，这些能量代谢的变化导致心脏失败的效率降低（即心脏工作的降低/O 2消耗）。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。葡萄糖命运的改变，通过糖酵解或葡萄糖氧化超出通量，也有助于心力衰竭的病理。重要性，能量代谢途径的药理学靶向已成为提高心脏效率，降低能量不足并改善心脏失败心脏功能的一种新型治疗方法。
基于天然产物的糖酵解抑制剂作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药非小细胞肺癌的治疗策略
1 釜山国立大学韩医学院韩医科学系，韩国梁山 50612，韩国；jinling0122@pusan.ac.kr 2 釜山国立大学韩国健康老龄化医学研究中心，韩国梁山 50612，韩国；yanges@pusan.ac.kr（E.-SY）；chunsay1008@pusan.ac.kr（S.-YC） 3 韩国东方医学研究所韩医应用中心，韩国大邱 41062，韩国；hanjh1013@kiom.re.kr 4 成均馆大学医学院分子细胞生物学系，韩国水原 16419，韩国；weishibo8186@163.com 5 高新大学医学院分子生物学和免疫学系，韩国釜山 49267， dr.baesj@kosin.ac.kr 6 光州科学技术学院生物医学科学与工程系，光州 61005，韩国；dryu@gist.ac.kr * 通信地址：hschung@kiom.re.kr (H.-SC)；hagis@pusan.ac.kr (K.-TH) † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
寡素gnetin H是一种新型的糖酵解抑制剂，可调节硫氧还蛋白相互作用的蛋白质表达并与癌细胞中的Oxphos抑制剂协同
摘要：由于Otto Warburg在大约一个世纪前在肿瘤中首先观察到有氧糖酵解，因此癌细胞代谢领域已经引起了世界各地科学家的兴趣，因为它可能为恶性细胞提供新的治疗途径。我们目前的研究声称发现Gnetin H（GH）是一种新型的糖酵解抑制剂，可以降低代谢活性和乳酸合成，并在黑色素瘤和胶质母细胞瘤细胞中显示出很强的细胞抑制作用。与大多数其他糖酵解抑制剂与复合-1线粒体抑制剂苯甲酸酚（PEN）相比，GH更有效地抑制了细胞生长。用GH处理的T98G胶质母细胞瘤细胞系的RNA-SEQ在硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）表达中降低了80倍以上，表明GH对调节与细胞葡萄糖的稳态有关的关键基因具有直接作用。GH与苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯甲酸苯酚的结合也显着增强了代谢灾难的标志物的P-AMPK水平。这些发现表明，将糖酵解抑制剂GH与复合-1线粒体抑制剂同时使用可以用作诱导癌细胞中代谢灾难并减少其生长的强大工具。
