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World File Search System糖酵解
主题特定词汇 - 数字服务手册-AQA
在存在氧气的情况下ATP的重新合成。 所涉及的过程可能包括：糖酵解：葡萄糖分解为丙酮酸。 此重新合成2 ATP。 丙酮酸随后进入链接反应，将其转化为乙酰辅酶A。 •β氧化：储存的脂肪被分解为脂肪酸，然后转化为乙酰辅酶A。 •克雷布斯/柠檬酸循环：乙酰辅酶A/柠檬酸的氧化。 此重新合成2 ATP，并产生二氧化碳作为废物。 •电子传输链：将电子向下转移载体链/氢被氧化。 重新合成34 ATP，并产生水作为废物。 海拔培训在存在氧气的情况下ATP的重新合成。所涉及的过程可能包括：糖酵解：葡萄糖分解为丙酮酸。此重新合成2 ATP。丙酮酸随后进入链接反应，将其转化为乙酰辅酶A。•β氧化：储存的脂肪被分解为脂肪酸，然后转化为乙酰辅酶A。•克雷布斯/柠檬酸循环：乙酰辅酶A/柠檬酸的氧化。此重新合成2 ATP，并产生二氧化碳作为废物。•电子传输链：将电子向下转移载体链/氢被氧化。重新合成34 ATP，并产生水作为废物。海拔培训
通过上调葡萄糖-6- ...
胰腺导管腺癌（PDAC）是最恶性的癌症形式之一。缺乏有效的治疗选择和耐药性会导致PDAC患者的生存率较低。在这项研究中，我们研究了对EGFR抑制剂Erlotinib不反应的胰腺癌细胞的代谢改变。我们从MIAPACA2和ASPC1细胞系中选择了抗洛替尼的胰腺癌细胞。与敏感细胞相比，埃洛替尼抗性细胞的代谢分析表明，糖酵解活性的显着下调和糖酵解代谢物的水平降低。抗性细胞表现出参与ROS调节和核苷酸生物合成的五磷酸途径（PPP）酶的表达升高。增强的PPP升高的细胞NADPH/ NADP+比率，并保护细胞免受活性氧（ROS）诱导的损伤。使用6-氨基氨氨酰胺（6AN）升高ROS水平，诱导G1细胞周期停滞，并将抗性细胞抑制PPP。遗传研究确定升高的PPP葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是促进性厄洛替尼耐药的重要促进者。从机械上讲，我们的数据表明，分化抑制剂（ID1）的上调调节抗性细胞中的G6PD表达，从而导致代谢表型改变并减少对厄洛替尼的反应。一起，我们的结果突出了肿瘤代谢在PDAC药物反应中的潜在作用，并识别G6PD是克服耐药性的靶标。
2025; 21（4）：1436-1458。 doi：10.7150/ijbs.109187研究论文SEC61G通过拮抗PGAM1泛素化和免疫M
背景：脑转移是非小细胞肺癌（NSCLC）死亡率的主要原因，但它们的分子机制尚不清楚。sec61g是SEC61转运的亚基，与肿瘤进展有关，但其在脑转移中的作用尚不清楚。本研究探讨了SEC61G如何通过推动代谢重编程和免疫微环境重塑来对脑转移造成贡献。方法：通过小鼠模型中的体内选择建立了脑部转移性NSCLC细胞系。sec61g表达。功能分析用于评估SEC61G在糖酵解，TLS形成和免疫相互作用中的作用，重点是SEC61G-PGAM1轴。使用药理学抑制剂和共培养系统来验证发现。结果：基于来自患者衍生的样品和小鼠模型的转录组数据，将SEC61G鉴定为脑转移中的关键上调基因。脑转移中的SEC61G表达较高，与晚期肿瘤阶段相关，NSCLC患者的存活率差。从机械上讲，SEC61G通过稳定关键的糖酵解酶PGAM1来促进脑转移。这是通过竞争性抑制PGAM1泛素化的新机制发生的：SEC61G直接拮抗E3泛素连接酶UBE3C，从而防止了PGAM1通过蛋白酶体途径降解。稳定的PGAM1增强了糖酵解和调节的氧化磷酸化，驱动了支持脑转移性定植的代谢重编程。此外，SEC61G通过促进小胶质细胞极化并抑制M1极化，重塑了肿瘤免疫微环境，并伴随着IL-6和IL-10的分泌增加。这些免疫作用取决于PGAM1，因为其药理抑制作用逆转了SEC61G诱导的M2极化并恢复了CD8 + T细胞浸润。体内和临床研究证实，脑转移中的Sec61g高表达与过量的M2小胶质细胞相关，免疫监测降低和患者结局差。免疫药物显示，跨三级淋巴结结构（TLS）成熟阶段的SEC61G表达梯度显着梯度：在TLS散布样品中，SEC61G水平最高，CD206 + CD206 +小胶质细胞浸润，中间的TLS中间，并且具有不成熟的TLS，并且在Mature Tls中较低。
乳酸脱氢酶在胰腺癌和胸部肿瘤中的表达及其临床意义
肿瘤细胞的能量代谢被认为是癌症的标志之一，因为它不同于正常细胞，主要包括有氧糖酵解、脂肪酸氧化和谷氨酰胺分解。大约一百年前，瓦尔堡观察到癌细胞即使在常氧条件下也喜欢有氧糖酵解，这有利于它们的高增殖率。驱动这一现象的关键酶是乳酸脱氢酶 (LDH)，本综述描述了与这种酶相关的预后和治疗机会，重点关注治疗策略和预期寿命有限的肿瘤（即胰腺癌和胸腔癌）。胰腺癌组织中 LDH-A 的表达水平与临床病理特征相关：LDH-A 在胰腺癌发生过程中过表达，在更具侵袭性的肿瘤中表现出明显更高的表达。同样，LDH 水平是腺癌或鳞状细胞肺癌患者以及恶性胸膜间皮瘤患者预后不良的标志。此外，血清 LDH 水平可能在这些疾病的临床管理中发挥关键作用，因为它们与肿瘤负荷引起的组织损伤有关。最后，我们讨论了以 LDH 为治疗策略的有希望的结果，报告了最近的临床前和转化研究，支持将 LDH 抑制剂与当前/新型化疗药物联合使用，这些化疗药物可以协同靶向肿瘤中存在的含氧细胞。
针对线粒体代谢和 RNA 聚合酶 POLRMT 来克服癌症的多药耐药性
临床上，多药耐药（MDR）从根本上影响着肿瘤治疗的预后，这主要是由于膜上通道介导的药物效应增强，从而减少了药物在肿瘤细胞中的积累。如何恢复肿瘤细胞对化疗的敏感性是一个持续而紧迫的临床问题。一种普遍的观点是，肿瘤细胞由于缺氧而转向糖酵解来提供能量。然而，研究表明，线粒体也起着至关重要的作用，例如通过三羧酸（TCA）循环为生物合成提供中间体，并通过氧化磷酸化（OXPHOS）完全分解有机物为细胞提供大量的ATP。在一些肿瘤中发现了高OXPHOS，特别是在癌症干细胞（CSC）中，它们的线粒体质量增加，可能依赖OXPHOS来提供能量。因此，它们对线粒体代谢抑制剂很敏感。鉴于此，我们在开发药物以克服 MDR 时应考虑线粒体代谢，其中线粒体 RNA 聚合酶 (POLRMT) 将成为重点，因为它负责线粒体基因表达。抑制 POLRMT 可以从源头上破坏线粒体代谢，造成能量危机并最终消灭肿瘤细胞。此外，它可能会恢复 MDR 细胞对糖酵解的能量供应，并使其重新对常规化疗敏感。此外，我们讨论了通过靶向 POLRMT 为 MDR 癌症设计新治疗分子的原理和策略。
鉴定糖酵解相关的预后基因... 研究批处理系统和Xed床中的吸附动力学... 甜菜中控制螺栓固定耐受性的关键定量特质基因座 来自机构实验室设置的见解
SDC3可以促进肾细胞癌的生长（23）。 在Luminal A和HER2 + BC中，发现高度表达的NUP43与存活不良有关（24）。 Nanba等。 （25）报道CacNA1H突变是产生醛固酮腺瘤的遗传原因之一。 升高的IL13RA1表达与侵入性BC患者的预后不良有关，并且可以作为潜在的预后标记（26）。 此外，SDC1的过表达可以促进BC转移到大脑（27）。 我们的研究目的是研究与糖酵解相关基因和BC预后的表达之间的关系。 我们通过研究数据库下载了相关的基因表达数据，并通过一系列分析将临床数据与样本中的基因表达联系起来，从而SDC3可以促进肾细胞癌的生长（23）。在Luminal A和HER2 + BC中，发现高度表达的NUP43与存活不良有关（24）。Nanba等。（25）报道CacNA1H突变是产生醛固酮腺瘤的遗传原因之一。升高的IL13RA1表达与侵入性BC患者的预后不良有关，并且可以作为潜在的预后标记（26）。此外，SDC1的过表达可以促进BC转移到大脑（27）。我们的研究目的是研究与糖酵解相关基因和BC预后的表达之间的关系。我们通过研究数据库下载了相关的基因表达数据，并通过一系列分析将临床数据与样本中的基因表达联系起来，从而
T细胞中的基因工程糖酵解增加了其抗肿瘤功能 途径驱动的稀有种系变体与移植相关的血栓形成微型病变（TA-TMA） 肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的基本原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，今天 环境氧气水平调节同种异体干细胞移植后肠道营养不良和GVHD严重程度 短期尼古丁剥夺对延迟的影响... 合成阳离子多肽，用于刺激抗原呈递细胞中抗肿瘤先天免疫途径 纤维肌痛的管理：更新 gram- ... 功能多样性的遗传证据 TET2调节异染色质在老年造血干和祖细胞中的空间重新定位 在非洲血统男性中，前列腺癌的新敏感性变异和与侵略性疾病相关的多基因多基因风险评分 在阿尔茨海默氏病进展的氧化应激的背景下，肠道微生物群和炎症之间的链接 在中间... 中的口服微生物群的表征
抽象背景T细胞在抗肿瘤反应中起着核心作用。然而，它们通常在肿瘤微环境中面临许多障碍，包括缺乏可用的必需代谢物，例如葡萄糖和氨基酸。此外，癌细胞可以通过上调代谢物转运蛋白并维持高代谢率来垄断这些资源，从而繁殖和增殖，从而胜过T细胞。方法中，我们试图通过增强其与肿瘤细胞竞争的糖酵解能力来提高肿瘤附近的T细胞抗肿瘤功能。为了实现这一目标，我们设计了人类T细胞，以表达一种关键的糖酵解酶，磷酸果糖激酶与葡萄糖转运蛋白3（一种葡萄糖转运蛋白）结合使用。我们将它们与肿瘤特异性的嵌合抗原或T细胞受体共表达。与对照细胞相比，的结果工程细胞表明，T细胞激活标记物的细胞因子分泌增加和T细胞激活标记的上调。 此外，它们显示出上糖溶解的能力，在人类肿瘤的异种移植模型中转化为改善的体内治疗潜力。 总结，这些发现支持实施T细胞代谢工程，以增强细胞免疫疗法对癌症的疗效。的结果工程细胞表明，T细胞激活标记物的细胞因子分泌增加和T细胞激活标记的上调。此外，它们显示出上糖溶解的能力，在人类肿瘤的异种移植模型中转化为改善的体内治疗潜力。总结，这些发现支持实施T细胞代谢工程，以增强细胞免疫疗法对癌症的疗效。
CRIC_0003028通过miR-1305/miR-1322
肿瘤进展（9,10）。 HSA_CIRC_0000190直接参与EGFR-MAPK-ERK信号传导，可能是治疗非小细胞肺癌的潜在治疗靶标（11）。 通过文献分析，我们发现Circ_0003028在NSCLC（12）中高度表达，还差异表达的CIRCRNA，包括HSA_CIRC_0003028在NSCLC中具有诊断价值（13），并且Circ_0003028也可以增强nsclc的增殖，血管生成，和转移的细胞（14）。 根据CircBase数据库，Circ_0003028位于CHR14：66028054- 66028484中，剪接长度为430 bp，最佳成绩单是NM_178155，基因符号为Fucosyltransferase 8（FUT8）。 此外，在乳腺癌中也提到了CRIC_0003028（15）。 但是，CRIC_0003028对NSCLC细胞凋亡和糖酵解的影响以及NSCLC细胞中Circ_0003028的特定机制尚不清楚。肿瘤进展（9,10）。HSA_CIRC_0000190直接参与EGFR-MAPK-ERK信号传导，可能是治疗非小细胞肺癌的潜在治疗靶标（11）。通过文献分析，我们发现Circ_0003028在NSCLC（12）中高度表达，还差异表达的CIRCRNA，包括HSA_CIRC_0003028在NSCLC中具有诊断价值（13），并且Circ_0003028也可以增强nsclc的增殖，血管生成，和转移的细胞（14）。根据CircBase数据库，Circ_0003028位于CHR14：66028054- 66028484中，剪接长度为430 bp，最佳成绩单是NM_178155，基因符号为Fucosyltransferase 8（FUT8）。此外，在乳腺癌中也提到了CRIC_0003028（15）。但是，CRIC_0003028对NSCLC细胞凋亡和糖酵解的影响以及NSCLC细胞中Circ_0003028的特定机制尚不清楚。