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晚期软组织肉瘤的分子分析
背景：软组织肉瘤 (STS) 是一组异质性罕见肿瘤，包括 70 多种不同的组织学亚型。高通量分子分析（下一代测序外显子组 [NGS]）是识别驱动突变的独特机会，这些突变可以将通常的“一刀切”治疗模式转变为以患者为主导的治疗策略。MULTISARC 试验的主要目标是评估是否可以在合理的时间内为大部分转移性 STS 参与者进行 NGS，其次是确定 NGS 指导的治疗策略是否可以改善参与者的结果。方法：这是一项随机、多中心、II/III 期试验，其灵感来自伞状和生物标志物驱动试验的设计。该设置计划在法国各地设立多达 17 个研究中心并招募 960 名参与者。参与者年龄至少 18 岁，患有法国肉瘤病理参考网络确认的无法切除的局部晚期和/或转移性 STS，按照 1:1 的分配比例随机分配到实验组“ NGS ”和标准“无 NGS ”之间。如果 (i) NGS 结果可用且可解释，并且 (ii) 在生物病理平台上收到样本后 7 周内向研究者提供包含多学科肿瘤委员会临床建议的外显子组测序报告，则将 NGS 视为可行。可行性率预计超过 70%（零假设：70% vs 备择假设：80%）。在护理方面，随机分配到“无 NGS ”组且治疗失败的参与者将能够根据研究者的要求转换到 NGS 组。讨论：MULTISARC 试验是一项前瞻性研究，旨在提供高级别证据支持在晚期 STS 参与者的常规临床实践中大规模实施 NGS。试验注册：clinicaltrial.gov NCT03784014。
组织肉瘤并完善Cinsarc签名
抽象背景软组织肉瘤（STSS）是异质和侵略性肿瘤，具有高转移性风险。排斥反应的免疫学常数（ICR）20基因签名是细胞毒性免疫反应的特征。我们假设ICR可能会改善对早期STS的预后评估。方法我们追溯地将ICR应用于1455个非转移性STS，并搜索了ICR类与临床病理学和生物学变量之间的相关性，包括无转移生存（MFS）。结果将34％的肿瘤分为ICR1、27％ICR2、24％ICR3和15％ICR4。这些类别与患者的年龄，病理类型和肿瘤深度有关，以及免疫反应的定量/定性评分的富集。ICR1类与转移性复发的风险增加59％有关。在多元分析中，ICR分类与MFS保持相关，以及肉瘤（Cinsarc）分类中的病理类型和复杂性指数，提示独立的预后价值。在学习集（n = 339）中构建了包括三个变量在内的预后临床基因组模型，并在独立集（n = 339）中进行了验证，显示出比单独或单独或Doublet中的每个变量更高的预后精度。最后，连通映射分析确定了药物类别可能能够扭转较差的预后肿瘤的表达谱，例如化学疗法和靶向疗法。结论ICR签名与早期ST的术后MF独立相关，独立于包括Cinsarc在内的其他预后特征。我们建立了一个结合ICR，Cinsarc和病理类型的强大预后临床基因组模型，并建议每个预后组对不同的全身疗法的差异脆弱性。
重新审视肉瘤的“癌症特征”
任何参与癌症治疗或研究的人，无疑都曾读过 Hanahan 和 Weinberg 在 2001 年和 2011 年发表的《癌症特征》论文。2001 年，他们最初将癌细胞的六种特性定义为癌症特征，但在 2011 年将其扩展为 11 种。他们在论文中讨论了与 11 种特征相对应的癌症潜在治疗策略，迄今为止，针对与这些特征相关的基因和信号通路提出的治疗方法已经为癌症治疗指明了方向，其中一些已成为临床实践的标准，而另一些则尚未取得那么大的进展。随着新一代测序基因组分析等癌症研究的最新进展，它们可以重新归纳为六个类别，即选择性增殖优势、改变的应激反应、失调的细胞代谢、免疫调节和炎症、肿瘤微环境、组织侵袭和转移。在本文中，我们将概述这些替代标志及其在当前肉瘤实践中的现状及其相应的治疗，然后讨论肉瘤治疗的未来方向。
肉瘤中的放射治疗和免疫疗法
Berghuis D，Santos SJ，Baelde HJ等。ewing肉瘤微环境中的促趋化趋化因子化学化学受体相互作用确定CD8（+）T-淋巴细胞浸润并影响肿瘤进展。J Pathol。2011
软组织肉瘤治疗中的新策略
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肉瘤患者的新免疫疗法策略
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儿童，青少年和肉瘤的年轻人的Car-T细胞
普通的英语摘要背景和研究目的是横纹肌肉瘤（RMS），尤因肉瘤（ES）和脱粒的小圆细胞肿瘤（DSRCT）被称为肉瘤。它们在骨骼或周围的软组织（例如肌肉）中发育。对于某些患者，化学疗法，放疗和手术可以控制，有时可以治愈其疾病。但是，有些患者的疾病会恢复或对治疗反应，其结果通常很差。嵌合抗原受体（CAR）T细胞是基因设计的血细胞，可识别和杀死肿瘤细胞。在白血病中已经实现了持久的肿瘤清除率，并且汽车T产品已被批准用作某些血液癌的标准治疗的一部分。早期临床试验数据表明，CAR T细胞也可能在非血管癌中起作用。目前，尚无批准肉瘤的汽车T细胞。CAR T细胞。强大的目的是测试将这些CAR T细胞提供给RMS，ES或DSRCT患者是否安全且使用什么剂量。强大是由Nextgen Cancer Grand Challensiative汇集的临床医生，科学家和患者拥护者开发的。这是英国和美国评估儿童，青少年和年轻人实体瘤的安全性的三项研究之一。
下颌髓样肉瘤：ENT视角
在罗马圣卡米洛·福拉尼尼医院耳鼻喉科科，一名60岁的白种人患者在门诊患者的偶然发现中，发现了一个无症状的左下颌下tumefaction，该发现早于两个月前就出现了。在远程病理史上，她报告了桥本的甲状腺炎，COPD，支气管扩张和先前的乙型肝炎。关于家族史，没有肿瘤疾病。在客观检查中，对硬弹性一致性的新形态（固定在深层平面上，被富营营养的皮肤覆盖）的新形态得到了赞赏。超声检查显示，在正常范围内，在呼应式colodploppler上，靠近左唾液腺的固体形成测量为17.1 x 16.1 mm，在呼吸colodploppler上具有外周和遗传性血管化，并在正常范围内进行血管内血管化。Head and neck (HN) CT examination with contrast medium identified the presence of solid oval-shaped neoformation of size 22 mm DAP x 17 mm DT x 22 mm (Figures 1) with clear margins compressing the outer contour of the left submandibular gland, from which it retains a cleavage plane, and presenting mild enhancement after administration of iodinated agent.
肉瘤中药物敏感性和抗性的景观
1 1骨科外科系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·盖芬医学院2号病理学系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学血液学科学司，医学院，医学院。泰国曼谷Mahidol大学医学院Siriraj医院6 6号人类遗传学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州7 Jonsson综合癌症中心，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学8月8日。迈阿密，迈阿密，美国佛罗里达州，美国11分子生物学研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分子研究所，加利福尼亚州12级精密卫生研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州13 Eli和Edythe and Edythe Broad Tellative Medicine and Stem Bell研究中心，加利福尼亚州洛杉矶分校，加利福尼亚州纳尼亚斯大学14号，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学15号。加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院儿科学，加利福尼亚大学胸外科，戴维·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶分校1骨科外科系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·盖芬医学院2号病理学系，加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学血液学科学司，医学院，医学院。泰国曼谷Mahidol大学医学院Siriraj医院6 6号人类遗传学系，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州7 Jonsson综合癌症中心，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚大学8月8日。迈阿密，迈阿密，美国佛罗里达州，美国11分子生物学研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分子研究所，加利福尼亚州12级精密卫生研究所，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州13 Eli和Edythe and Edythe Broad Tellative Medicine and Stem Bell研究中心，加利福尼亚州洛杉矶分校，加利福尼亚州纳尼亚斯大学14号，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学，加利福尼亚大学15号。加利福尼亚大学加利福尼亚大学洛杉矶分校的大卫·格芬医学院儿科学，加利福尼亚大学胸外科，戴维·格芬医学院，加利福尼亚大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶分校
软骨肉瘤的代谢途径和靶点
软骨肉瘤是第二大最常见的原发性骨恶性肿瘤。软骨肉瘤的特征是产生软骨基质，通常对放疗和化疗有抵抗力，总体疗效不佳。因此，人们对确定软骨肉瘤的癌症侵袭性和治疗抵抗性机制有着浓厚的兴趣。软骨肉瘤的代谢改变与表观遗传状态和肿瘤微环境有关，这些改变会导致治疗抵抗。本综述重点介绍软骨肉瘤的代谢变化，以及通过异柠檬酸脱氢酶 1 和 2 (IDH1 和 IDH2)、hedgehog、PI3K-mTOR-AKT 和 SRC 发出信号与组蛋白乙酰化和血管生成之间的关系。此外，还将讨论针对代谢的潜在治疗策略，包括与免疫疗法的潜在协同作用。