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World File Search System腺苷
扩大FIMSBACTIN生物合成腺苷化结构域的底物选择性，FBSH
图2：FBSH结构结合到sal-ams。（a）FBSH与SAL-AMS结合的整体结构。动态C期亚域（以绿色为例）以中间构象存在。（b）FBSH的表面表示表明，结合口袋形成了底物结合的空心腔。（c）FBSH的底物结合袋的立体证明显示了跨芳基腺苷酶的保守残基。N246和S251与儿茶醇底物的羟基形成氢键。这些键是结合基板的必要条件。F247，V340，V348和F350构成了口袋的底座，并与底物形成疏水相互作用。
请求事先授权的腺苷三磷酸 - 柠檬酸裂解酶抑制剂
重要说明：在评估事先授权请求时，顾问将仅从医疗必要性的角度考虑治疗。如果批准了此请求，则不表明该成员仍然有资格获得医疗补助。是提供商的责任，启动了事先授权请求通过检查成员的医疗补助资格卡建立，并在与县人类服务部联系时，该会员将继续符合医疗补助。PAA-1001
细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用
能够产生稀有鞘氨碱（例如鞘氨酸和鞘氨酸）的微生物菌株的有效识别对于推进微生物发酵过程和解决工业需求的增加至关重要。wickerhamomyces ciferrii是一种非惯性酵母，自然会过量产生四乙酰基植物磷酸盐（TAPS）；但是，其他有价值的鞘氨素碱基的产生，包括鞘氨醇，鞘氨酸和三乙酰基鞘氨醇，仍然是一个关键目标。在这项研究中，我们开发了一种新型的筛选方法，利用氟钠钠（一种选择性的荧光染料，它特异性地与非乙酰化的鞘氨酸鞘氨酸碱（鞘氨酸，鞘氨醇和植物磷酶）反应，同时对TAPS没有反应性。通过伽马射线诱变产生了W. ciferrii的突变库，并使用荧光激活的细胞分选（FACS）进行筛选。通过三轮分类分离出表现出高荧光强度的突变体，表明非乙酰化或部分乙酰化的鞘氨醇化碱基的产生，并通过HPLC分析进一步验证。这种方法成功地识别了三种突变菌株：P41C3（产生鞘氨酸），M01_5（鞘氨碱产生）和P41E7（产生三乙酰基肾上腺素产生）。中，p41c3突变体在摇动培养过程中达到了36.7 mg/l的鞘氨酸滴度，并伴随着TAPS产生的显着降低，表明代谢量的重定向。这项研究证明了荧光素钠作为用于鞘脂基碱产生菌株的选择性筛选染料的实用性，并为W. ciferrii代谢工程建立了有效的平台，以增强工业上重要的鞘脂的产生。
钒酸盐对动力蛋白腺苷三磷酸酶以及纤毛和精子鞭毛的运动有很强的抑制作用
摘要 4 AM 和 0.5 AM 钒 (V) [V(V)，钒酸盐] 分别完全抑制了脱膜海胆精子鞭毛和用 0.1 mM ATP 重新激活的胚胎纤毛的运动能力。0.5-1 AM V(V) 可抑制潜伏形式的动力蛋白 1 的 Mg2+ 激活 ATPase 活性 (ATP 磷酸水解酶，EC 3.6.1.3) 50%，而 Ca2+ 激活 ATPase 活性则不那么敏感。V(V) 对鞭毛摆动频率和动力蛋白 1 ATPase 活性的抑制似乎不是与 ATP 竞争的。与其他报告一致的是，V(V) 对 (NaK)ATPase 的抑制在 ATP 存在下起效较慢，而在 ATP 不存在下起效相对较快。然而，对于动力蛋白，无论是否存在 ATP，抑制都会以快速的速度发生。浓度为 1 mM 的儿茶酚可逆转 V(V) 对重新激活的精子运动、动力蛋白 ATPase 和 (NaK)ATPase 的抑制。浓度高达 500 AM 的 V(V) 对肌球蛋白和肌动球蛋白 ATPase 均无抑制作用。V(V) 的抑制提供了一种可能的技术，用于区分动力蛋白和肌球蛋白在不同形式的细胞运动中的作用。
原始文章生物信息学分析和热休克蛋白中的替代多腺苷酸化70（HSP70）家庭成员
摘要：目的：热休克蛋白70（HSP70）家族是一组高度保守的分子助力者，对于维持细胞稳态必不可少。这些蛋白质对于蛋白质折叠，组装和降解是必需的，并且涉及从应力条件中恢复细胞。HSP70蛋白质因热休克，氧化应激和致病性感染而上调。他们的主要作用是防止蛋白质聚集，重新折叠错误折叠的蛋白质以及靶向不可损害的蛋白质的降解。鉴于它们参与了基本细胞过程和应激反应，HSP70蛋白对于细胞存活和调节癌症，神经变性和其他病理的疾病结局至关重要。本研究旨在了解各种HSP70成员的主要结构，物理化学特性，磷酸化，泛素化和替代聚腺苷酸化位点预测。方法：SMART和Internoscan软件用于域分析。分别使用Protparam，NetPhos 3.1服务器DTU和Mubisida进行物理化学分析，磷酸化和泛素化站点分析。使用EST数据库研究了替代聚腺苷酸化。结果：域分析表明，某些HSP70成员中存在盘绕圈和核苷酸结合结构域。五个HSP70家庭成员在其3'UTR中具有替代的聚腺苷酸化位点。结论：确定工作为其结构，功能，相互作用组和聚腺苷酸化模式提供了宝贵的见解。研究其在癌症等疾病中的治疗潜力可能会有所帮助。
整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法
细胞外ATP和腺苷是调节大脑中大量神经元功能的神经调节剂。神经元活性和脑损伤（例如缺血性和创伤性损伤）上调了这些神经调节剂，这些神经调节剂通过激活嘌呤能受体发挥作用。此外，细胞外ATP/腺苷信号传导在神经系统疾病的发病机理中起关键作用。实际上，大脑中的每种细胞类型都有助于ATP/腺苷的升高，并且已经提出了这种增加的各种机制。细胞外腺苷被认为主要是通过细胞外ATP降解而产生的。但是，腺苷也从大脑中的神经元和神经胶质中释放出来。因此，在生理和病理生理条件下的细胞外ATP/腺苷调节可能比以前想象的要复杂得多。为了阐明调节细胞外ATP/腺苷水平的复杂机制，需要评估其时空动力学的准确方法。已经开发了几种有关获取细胞外ATP/腺苷（包括荧光传感器）的时空信息的新技术，并已开始揭示ATP/ ATP/腺苷释放，吸收和降解的机制。在这里，我们回顾了分析细胞外ATP/腺苷动力学的方法，以及有关大脑中ATP/腺苷时空动力学的当前知识状态。我们关注神经元和神经胶质的机制，以合作产生ATP/腺苷的活性依赖性增加及其在大脑中的生理和病理生理学意义。
编辑的作用是什么？了解腺苷脱氨酶作用于 RNA 的 A-to-I RNA 编辑的生理功能
腺苷到肌苷 (A-to-I) 编辑是一种 RNA 转录后修饰，可改变其序列、编码潜力和二级结构。在作用于 RNA 的腺苷脱氨酶 (ADAR) 蛋白 ADAR1 和 ADAR2 的催化下，A-to-I 编辑发生在小鼠的约 50 000 – 150 000 个位点上，而人类的位点则达到数百万个。绝大多数 A-to-I 编辑发生在重复元素中，这解释了物种间位点总数的差异。ADAR1 在哺乳动物中编辑的主要物种保守作用是抑制未编辑的细胞来源的内源性 RNA 引起的先天免疫激活。在没有编辑的情况下，反向配对序列（例如 Alu 元素）被认为会形成稳定的双链 RNA (dsRNA) 结构，从而触发 dsRNA 传感器（例如 MDA5）的激活。一小部分编辑位点位于编码序列内，并且在后生动物中进化保守。已证明 ADAR2 编辑对于大脑神经递质受体的重新编码具有生理重要性。此外，RNA 编辑的变化与各种病理状态有关，从严重的自身免疫性疾病 Aicardi-Goutières 综合征到各种神经发育和精神疾病以及癌症。但是，检测到编辑位点是否意味着功能重要性？人类和转基因小鼠模型中的遗传学研究以及进化基因组学已开始阐明 A-to-I 编辑在体内的作用。此外，最近的发展表明在癌症等病理条件下编辑可能具有不同的功能。
腺苷脱氨酶作用于 RNA 1（ADAR1）作为心血管疾病的关键调节剂：结构、发病机制和潜在的治疗应用
心血管疾病(CVD)是一类对全球健康有重大影响并是导致死亡的主要原因的疾病。核糖核酸(RNA)中大量的化学碱基修饰与心血管疾病相关。细胞中存在着各种各样的核糖核酸修饰，其中腺苷脱氨酶依赖性修饰是最常见的核糖核酸修饰之一。作用于核糖核酸的腺苷脱氨酶1(Adenosine deaminase acting on RNA 1)是一种广泛表达的双链核糖核酸腺苷脱氨酶，它通过催化腺苷在目标核糖核酸的特定位点脱氨形成肌苷(A-to-I)。本综述对腺苷脱氨酶RNA-1的结构进行了全面的概述，并总结了ADAR1介导的核糖核酸编辑在心血管疾病中的调控机制，表明腺苷脱氨酶RNA-1是心血管疾病的一个有希望的治疗靶点。
![[3H] 1,3-二溴酰基-8- ...](/simg/f\fd051054b55479a6833f666a9c9b6a7d256b37ee.webp)
[3H] 1,3-二溴酰基-8- ...
摘要1,3-二吡基-8-苯基黄嘌呤的胺官能化衍生物已以tri的形式制备，作为黄嘌呤胺（pH] XAC），用作用于腺苷受体的抗吸虫辐射。[3H] XAC具有较高的受体亲和力，较高的特异性活性，较低的非特异性膜结合，并且比1,3-二乙基-8-- [3H]苯甲胺更有利的亲水性，这是一种用于腺苷受体受体结合的黄嘌呤。在大鼠脑皮质膜中，[3H] XAC表现出可饱和的特异性结合，Kd为1.23 nm和A BM。在370c时为580 FMOL/mg的蛋白质。N6-（R-苯基丙酰丙基）腺苷是[3H] XAC结合的更有效的抑制剂，而不是5'-N-乙基辅助辅助腺苷，表明结合与Al-腺苷受体有关。在没有GTP的情况下，腺苷激动剂与[3H] XAC结合的抑制曲线是双相的，表明[3H] XAC与Al受体的低亲和力激动剂结合。在GTP存在下，腺苷类似物表现出[3H] XAC的结合的单相，低亲和力抑制。抑制[茶碱或各种8-苯基黄嘌呤的3HJXAC结合是单相的，并且这些效力与这些红明因作为腺苷受体拮抗剂的效力均具有均匀的效果。小牛脑膜中的受体部位对[3H] XAC表现出较高的亲和力（KD = 0.17 nm），而豚鼠中的部位表现出较低的富裕感（KD = 3.0 nm）。[3H] XAC结合位点的密度在所有物种的脑膜中相似。
腺苷受体通过调节家蚕的能量代谢来调节杆状病毒（芽生病毒）感染的允许性
尽管宿主生理调节已被解释为支持杆状病毒传播的重要过程，但不能排除宿主抗病毒反应对能量供应的需求。我们目前的研究表明，家蚕 AcMNPV（芽生病毒）感染后的代谢诱导刺激了病毒清除和抗病毒蛋白 gloverin 的产生。此外，我们证明了腺苷受体信号 (AdoR) 在调节杆状病毒感染后的这种代谢重编程中起着重要作用。通过使用第二个鳞翅目模型草地贪夜蛾 Sf-21 细胞，我们证明了由腺苷信号调节的糖酵解诱导是调节杆状病毒感染允许性的保守机制。我们目前的研究中的另一个有趣发现是，BmNPV 和 AcMNPV 感染都会引起代谢活化，但似乎 BmNPV 感染会缓和 ATP 产生的水平，这与 AcMNPV 感染后的急剧增加形成鲜明对比。我们鉴定出 BmNPV 感染诱导的潜在 AdoR miRNA，并得出结论，BmNPV 可能试图通过抑制腺苷信号传导并进一步降低宿主的抗杆状病毒反应来最大限度地减少代谢活化。我们目前的研究表明，杆状病毒感染后腺苷信号传导激活能量合成是宿主的生理反应，对于支持抗感染的先天免疫反应至关重要。