XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System蛋白原
从淀粉样蛋白原纤维到微纤维凝聚物
基于蛋白质的微纤维在生物工程和食品领域具有潜在的应用，但在微米级上保留和利用其蛋白质构件的独特纳米机械性能仍然是一项挑战。本研究通过同轴微流体纺丝果胶和 β-乳球蛋白在不同构象状态（单体、淀粉样蛋白原纤维、缩短的淀粉样蛋白原纤维，处于各向同性/向列相）下自下而上制造核壳纤维，在 CaCl 2 溶液中凝胶化。纤维直径范围为 478 至 855 μ m（湿态）和 107 – 135 μ m（干态）。它们显示出清晰的核壳横截面，但果胶-β-乳球蛋白单体纤维除外，据推测紧凑的蛋白质会扩散到果胶基质中。纤维构建块的分子取向表示为有序参数，代表果胶链和淀粉样蛋白原纤维平行于纤维轴的排列，该参数通过空间分辨率为 20 μ m 的同步加速器广角 X 射线散射 (WAXS) 计算得出。与纯果胶纤维相比，引入淀粉样蛋白原纤维作为蛋白质核心可使杨氏模量从 3.3 增加到 6.4 GPa，拉伸强度从 117 增加到 182 MPa。然而，将蛋白质核心流速从 1 mL/h 增加到 2 mL/h 会导致核心喷射螺旋弯曲、有序性降低，最终导致机械性能恶化。总体而言，与缩短的淀粉样蛋白原纤维相比，全长淀粉样蛋白原纤维对机械性能更有益。通过深入了解蛋白质构象、纺丝流速和由此产生的核壳微纤维的机械性能之间的关系，这些结果可能有助于新型纤维蛋白质材料领域。
语法6延迟prion蛋白原纤维形成并延长...
抽象的prions通过细胞prion蛋白（PRP C）的自催化转化为失折叠PRP的原纤维组件复制。虽然该过程在体内和体外进行了广泛的研究，但在体外形成原纤维形成的非生理反应条件已排除了细胞蛋白的识别和机械分析，这可能会改变PRP自组装和prion复制。在这里，我们在近生物条件下（NAA）开发了用于重组鼠和人PRP（23-231）的原纤维形成测定法，以研究细胞蛋白的作用，这可能是危险因素或潜在的治疗靶标在prion病中。遗传筛查表明，增加大脑中语法6表达的变体（Gene：STX6）是零星Creutzfeldt – Jakob病的危险因素。对NAA中蛋白质的分析表明，违反直觉，语法In-6是PRP原纤维形成的有效抑制剂。它显着延迟了高度亚化学计量摩尔比的原纤维形成的滞后相。但是，当评估不同聚集时间的毒性指向原发性神经元时，Syntaxin-6延长了神经毒性PRP物种的存在。电子显微镜和超分辨率的荧光显微镜表明，在存在语法素6 PRP的情况下，代替高度有序的原纤维，形成了含有含量索法蛋白6的较少有序的聚集体。这些数据强烈表明蛋白质可以直接改变PRP自组装的初始阶段，并且独特地可以充当“抗伴侣”，从而通过抑制原纤维形成来促进有毒的聚集介导。
1.94Å合成α-突触核蛋白原纤维的结构...一种有效的小鼠胚胎成纤维细胞的有效方法
。cc-by-nc 4.0国际许可（未获得同行评审证明），他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年6月30日。 https://doi.org/10.1101/2024.06.27.601088 doi：biorxiv Preprint
premna粘液蛋白原roxb叶对...
引言阿尔茨海默氏病（AD）可以导致认知功能的广泛且永久降低，并伴随着海马中老年斑块的形成。1是痴呆症的主要种类，占所有病例的60％至80％。2,3在65年之前开始痴呆症的开始，这是由于几个皮质效用问题的快速发展和存在。然而，痴呆症在以后的生活中大部分会影响记忆特征，并且随着时间的流逝而趋于恶化。4由于体细胞死亡增强，疾病的进展较慢，并且恶化。5痴呆是一种进行性神经退行性疾病，其特征是特定位置的神经细胞丧失。6基于医学调查，已经发现痴呆症或精神障碍可能对印度人群是一个实质性的意外结果。7,8随着人的年龄增长，痴呆症的发生率会迅速增加，并且在动物模型中的这种衰老过程与大脑常规时间点的感觉和运动能力逐渐下降有关。降低感觉和运动功能仍然归因于氧化应激对蛋白质，脂质和核酸的氧化损伤。9
o r i g i n a l r e s a r c h纤维蛋白原与白蛋白的比率与2型糖尿病患者中视网膜病的发生有关
目的：2型糖尿病性视网膜病是一种长期的慢性炎症性疾病。这项研究的目的是研究2型糖尿病患者中纤维蛋白原与白蛋白比（FAR）和视网膜病之间的关系。Methods: This was a retrospective study that included 500 patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM), and were divided into non- diabetic retinopathy group (NDR, n=297) and diabetic retinopathy group (DR, n=203) according to fundus examination findings, and the DR group was further divided into non-proliferative retinopathy group (NPDR, n = 182）和增殖性视网膜病组（PDR，n = 21）。基线数据，并计算了纤维蛋白原与白蛋白比（FAR）和嗜中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）的计算，以分析FAR与NLR与2型糖尿病性视网膜病之间的相关性。结果：与NDR组相比，DR组的FAR和NLR明显更高（均为p <0.001）。Spearman相关分析表明，远与NLR和DR呈正相关（P <0.05）。随着四分位数的增加，DR的患病率增加（分别为14.8％，16.7％，25.1％和43.30％； p <0.05）。多因素逻辑回归分析表明，糖尿病病程，收缩压（SBP）和糖尿病周围神经病（DPN）是T2DM患者DR发展的危险因素。ROC曲线下的面积远，预测DR的进展为0.708，最佳临界值为7.04，ROC曲线下的糖尿病持续时间和SBP的区域分别预测DR为0.705和0.588。结论：我们的发现首次表明，远是评估2型糖尿病患者DR的独立危险因素。关键字：纤维蛋白原比，2型糖尿病，糖尿病性视网膜病，炎症，影响因子
通过被动免疫疗法靶向治疗系统性淀粉样变性中的淀粉样蛋白原纤维
摘要 系统性淀粉样变性的特征是自体蛋白以高度有序的纤维形式不断沉积在靶器官中。随后可能致命的器官功能障碍是由前纤维物种的蛋白毒性作用以及淀粉样纤维产生的细胞毒性和结构改变造成的综合损害的结果。目前的治疗重点是消除淀粉样蛋白，从而从源头上消除淀粉样蛋白级联。虽然这种方法可以终止前纤维聚集体造成的细胞损伤并防止淀粉样蛋白进一步积聚，但淀粉样纤维的有害影响仍然存在，可能会妨碍器官功能的恢复，而这是治疗的最终目标，因为有必要改善生活质量并延长生存期。临床前研究表明，针对淀粉样纤维的特异性抗体可以加速淀粉样蛋白沉积物的清除，这些抗体可以激活补体介导的巨噬细胞和巨细胞吞噬作用，可能促进器官功能的恢复。衡量抗淀粉样蛋白药物的治疗效果仍是一个研究问题。近年来，几种针对淀粉样蛋白沉积物的单克隆抗体已在临床试验中进行了测试，结果好坏参半。近期 I/II 期试验、新型抗淀粉样蛋白药物和新型抗体工程的令人鼓舞的结果为人们带来了希望，即在不久的将来可以有效去除淀粉样蛋白，从而加速器官恢复并改善生活质量和生存率。
TS 176 - RPF补充剂（纤维蛋白原胰蛋白酶抑制剂
通过加入10毫升无菌蒸馏水来补充1个小瓶的含量。将小瓶倒置慢慢地慢慢地避免了两到三次避免起泡。或者，可以用无菌玻璃棒或搅拌器轻轻搅拌1-2分钟来溶解内容物。未获得立即溶解。保持其站立1-2个小时以更好地溶解。轻微的颗粒物，不会影响补充剂的性能参数。无菌添加90毫升无菌的补充剂，熔融TM 358 -Baird Parker琼脂碱基 / TMV 358- Baird Parker琼脂基地（VEG。）< / div>/ TM 1579-贝尔德·帕克琼脂基地（RPF）（ISO 6888-1＆2＆2：1999） / TM 2300 -RPF琼脂基地（ISO 6888-2：1999）冷却至48°C。与烧瓶同时轻轻旋转烧瓶，从烧瓶的侧面缓慢加入补充剂，以均匀地混合补充剂。倒入无菌培养皿中，立即使用。