XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System银屑病
银屑病免疫学的最新进展
银屑病是一种常见的炎症性皮肤病。对银屑病发病机制的基础研究大大提高了我们对皮肤免疫学的理解，这有助于引入创新且高效的治疗方法。银屑病是一种主要由 T 淋巴细胞介导的疾病，其中先天免疫细胞和致病性 T 细胞的激活会导致皮肤炎症和角质形成细胞过度增殖。迄今为止，B 细胞在银屑病发病机制中的作用在很大程度上被忽视了。然而，最近的数据揭示了它们在炎症性皮肤病中的作用。有趣的是，产生白细胞介素 (IL)-10 的调节性 B 细胞被认为可以改善银屑病。在这篇综述中，我们将讨论疾病的发展、致病性和治疗方案的最新进展。我们描述了 T 细胞、B 细胞和细胞因子在银屑病的免疫病理学和疾病过程中的不同作用。
银屑病关节炎治疗的最新进展
简介 银屑病关节炎 (PsA) 的特征是肌腱和滑膜关节炎症（中轴和/或周围型），与皮肤或指甲银屑病的现患、个人或家族病史和/或肌骨外表现 (EMM) 相关，包括指炎、炎症性肠病 (IBD) 和葡萄膜炎。1 它属于脊柱关节病 (SpA) 大家族的一部分，与中轴脊柱关节炎 (axSpA)、肠病关节炎和反应性关节炎一起，所有这些疾病都有重叠的临床、生化和遗传特征。2 近年来，几种新的生物制剂和靶向合成的抗风湿药物 (b/tsDMARD) 已获批用于治疗 PsA3；然而，这些药物并非普遍有效，并且可能与致残性副作用有关。除此之外，全球人口老龄化和多重疾病的增加可能会对 PsA 产生特别深远的影响，因为 PsA 本身是心脏代谢和心理社会疾病的风险因素，而所有这些疾病反过来又会影响
Tildrakizumab 治疗银屑病的实际应用
在瑞士，关于白细胞介素 23p19 抑制剂 tildrakizumab 的有效性和安全性的真实世界数据有限。本分析的目的是评估 tildrakizumab 对瑞士中度至重度斑块状银屑病患者的有效性和安全性。这项前瞻性、多中心研究招募了来自瑞士皮肤病学靶向治疗网络登记处 (SDNTT) 的 28 名成年人，他们正在接受 tildrakizumab 治疗并至少有 3 个月的随访。没有进行缺失数据填补。在接受 tildrakizumab 治疗 3 个月和 18 个月后，银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 中位值从基线时的 9.5 分别下降到 2.1 和 0.3（均为 p < 0.001）。 3 个月后，76.9%/30.8% 的患者达到绝对 PASI < 3/ < 1。治疗 18 个月后，这一比例上升至 85.7%/57.1%。达到 PASI 90/100 反应的患者比例在第 6 个月时为 47.8%/30.4%，在第 18 个月时为 42.9%/14.3%。根据皮肤病生活质量指数测量，在长达 18 个月的随访中，生活质量显著改善。没有因不良事件而停止治疗的情况。这一真实世界登记提供了强有力的证据，支持 tildrakizumab 在治疗中度至重度银屑病患者方面的长期有效性和良好的安全性。
银屑病关节炎的靶向全身治疗
摘要 引言 随机对照试验 (RCT) 已将生物和靶向系统性抗风湿药物 (DMARDS) 与安慰剂在银屑病关节炎 (PsA) 中的疗效进行了比较；很少有对它们进行直接比较的试验。 目的 比较所有评估的 DMARDS 对活动性 PsA 的疗效和安全性，特别关注已获准用于治疗 PsA 或银屑病的生物 DMARDS (bDMARD)。 方法 系统评价确定了 RCT，贝叶斯网络荟萃分析 (NMA) 比较了各种治疗方法的疗效（美国风湿病学会 (ACR) 反应、银屑病面积和严重程度指数 (PASI) 反应、肌腱炎和指炎的消退）和安全性（患者因不良事件 (DAE) 而停药）结果。亚组分析探讨了接受和未接受过生物治疗的患者的 ACR 反应。 结果 NMA 纳入了 46 项研究。结果表明，一些肿瘤坏死因子抑制剂 (抗 TNF) 在 ACR 反应方面的表现可能在数值上优于白细胞介素 (IL) 抑制剂，但并不显著，但在 PASI 反应方面的表现较差。在对先前的 bDMARD 暴露进行分组后，观察到 bDMARD 在 ACR 反应方面几乎没有显着差异。Guselkumab 和 IL-17A 或 IL-17RA 抑制剂 - brodalumab、ixekizumab、secukinumab - 在 PASI 反应方面最佳。这些 IL 抑制剂和阿达木单抗在缓解肌腱炎和指炎方面同样有效。英夫利昔单抗联合和不联合甲氨蝶呤、每 4 周 400 毫克的赛妥珠单抗和 tildrakizumab 显示出最高的 DAE 发生率；阿巴西普、戈利木单抗和 IL 抑制剂最低。结论尽管对 ACR 反应的疗效相似，但 IL-17A 和 IL-17RA 抑制剂和 guselkumab 在皮肤表现以及肌腱炎和指炎方面比抗 TNF 具有优先疗效，从而支持根据主要临床表型进行药物选择。
银屑病疾病中的jak抑制剂
摘要：牛皮癣现在被认为是在牛皮癣（PSD）一词中识别的全身性炎症状况的皮肤表型。PSD具有几种外表现，例如炎症性关节和诱发参与，导致银屑病关节炎（PSA），分别患有肠炎/炎症性肠病和葡萄膜炎的肠道和眼部表现较低。在PSD过程中，还有几份报道说合并症，糖尿病，血脂异常，肥胖症，代谢综合征和心血管表现的频率增加。牛皮癣与相关合并症之间的联系被认为是一种长期疾病续集，通常以不健康的生活方式和全身性炎症的结果为特征。因此，牛皮癣需要充分和及时的治疗，目的不仅要控制皮肤表现，还可以控制外表现和全身性炎症。PSD的药理学策略在近年来已大大增加。最近，将靶向的合成DMARDS JANUS激酶（JAK）抑制剂，Tofacitinib和Upadacitinib添加到治疗PSA的治疗武器库中，而Deucravacitinib用于牛皮癣。这些口服剂直接作用于强调该疾病的炎症机制，作为细胞内JAK信号途径的拮抗剂，并通过统计磷酸化抑制基因促炎性细胞因子转录。在这篇综述中，我们描述了正在进行的II和III期随机对照试验（RCT），评估了研究JAK抑制剂在牛皮癣和PSA中的疗效和安全性。JAK抑制剂代表了PSD管理的最新其他治疗策略，其中Tofacitinib和Upadacitib最近已被批准用于PSA，Deucravacitinib用于牛皮癣。关键字：JAK抑制剂，斑块牛皮癣，银屑病关节炎，TYK2抑制剂
银屑病关节炎患者的慢性肾病
摘要 目的 慢性肾病 (CKD) 是银屑病关节炎 (PsA) 的一种合并症。我们旨在确定 PsA 患者中 CKD 的患病率，描述他们的长期肾脏结果并确定 CKD 发展的风险因素。 方法 我们纳入了 PsA 患者，然后进行了前瞻性观察。我们将 CKD 定义为估计肾小球滤过率 (eGFR) <60 mL/ min/1.73 m 2 至少 3 个月。我们描述了入院后发现的 CKD 病例的长期肾脏结果。我们使用时间依赖性 Cox 回归模型来确定与 CKD 发展相关的因素。 结果 在纳入研究的 1336 名患者中，123 名 (9.2%) 患有 CKD。其中，25 例 (20.3%) 患者在入院时即患有 CKD，98 例 (79.7%) 患者在随访期间患上 CKD，随访时间中位数 (IQR) 为 8.2 (2.8–14.0) 年。98 例 (18.3%) 新发 CKD 患者中，18 例 (18.0%) 患者基线肌酐水平翻倍。49 例 (50%) 患者基线 eGFR 持续下降 ≥40%。2 例患者 eGFR 低于 15 mL/ min/1.73 m 2。在根据研究入选年龄、性别和基线 eGFR 进行调整的多变量 Cox 回归模型中，与 CKD 发展独立相关的因素包括糖尿病（HR 2.58，p<0.001）、肾结石（HR 2.14，p=0.01）、放射线损伤关节数（HR 1.02，p=0.02）、尿酸（HR 1.21，p<0.001；增加 50 个单位）、每日使用非甾体抗炎药 (NSAID)（HR 1.77，p=0.02）和使用甲氨蝶呤（HR 0.51，p=0.01）。结论 CKD 在 PsA 中并不少见。其发展与相关合并症、关节损伤和 NSAID 的使用有关。甲氨蝶呤似乎具有保护作用。
轴向银屑病关节炎的靶向疗法
针对银屑病关节炎（AXPSA）目前针对的轴向疾病的有效疗法（AXPSA）的特定和高质量证据仍然很少。的确，几乎所有在PSA临床试验中调查的人群由外周关节炎患者组成，其中少数人也受到轴向受累。到目前为止，只有一项随机对照试验的特定设计旨在评估AXPSA中生物疾病改良的抗疾病药物（DMARD）的效率。对于其他生物学和合成靶向DMARD，在AXPSA治疗中最具体的证据是基于伴随外围和轴向表现的PSA患者的事后分析的外推。此外，关于AXPSA的当前试验和事后分析受主要局限性的影响，包括缺乏广泛接受的AXPSA定义以及缺乏特定的特定和验证的结果指标。最后，尽管以不同模式的AXPSA差异表达的等位基因在AXPSA患者的个性化医学前景中具有优势。总的来说，这篇综述表明，迫切需要从专门设计的为AXPSA设计的研究中得出的更可靠的证据，并基于AXPSA的验证定义和特定的结果指标。
治疗银屑病的创新小分子疗法
ISBN 978-91-8075-838-3（印刷版） ISBN 978-91-8075-839-0（PDF） https://doi.org/10.3384/9789180758390 ISSN 0345-0082
deucravacitib用于治疗银屑病关节炎
牛皮癣关节炎（PSA）是一种异质性疾病，可能会在多达30％的牛皮癣患者中发展。PSA主要涉及外围关节；但是，轴向骨骼和恩特丝也可能涉及。psa是个体的基因型与环境因素之间触发免疫反应并导致细胞因子级联反应产生的复杂相互作用的结果。，即使大约有17种针对PSA的靶向疗法，很大一部分患者无法应对此类疗法，部分反应或发展侧面EFECT。本文旨在回顾一下Deucravacitinib的当前知识，Deucravacitinib是一种新的口服小分子，可分别抑制酪氨酸激酶2（TYK2），以治疗PSA。tyk2负责介导参与PSA和牛皮癣发病机理的细胞内信号传导，即IL-12，IL-23和I型Interferons。最近，deu cravacitinib得到了FDA的批准，用于治疗中至重度斑块牛皮癣，并且是当前的
Risankizumab-rzaa (SKYRIZI) 和银屑病关节炎国家......
来源：AMCP 档案 5；FDA 多学科审查 6 粗体蓝色文本表示置信区间不包括值 0 的差异或置信区间不包括值 1.0 的相对风险。 CFB，与基线的变化；HAQ-DI，健康评估问卷-残疾指数（MCIC ≥ 0.35）；LDI，利兹指趾炎指数；LEI，利兹肌腱炎指数；MCIC，最小临床重要变化；MDA，最小疾病活动度；mNAPSI，改良型指甲银屑病严重程度指数；PBO，安慰剂；Q，GRADE 证据质量（H = 高，M = 中等，L = 低，VL = 非常低）；PsA-mTSS，银屑病关节炎改良型总 Sharp 评分；RIS，Risankizumab-rzaa 150 毫克； SF-36 PCS，36 项简明健康调查问卷身体成分概要（MCIC ≥ 3）7 * 在总体 I 型错误控制下具有统计学意义（p <0.001） α 因不一致而降级 β 因不精确而降级（未达到最佳信息量） γ 因未进行分层随机化的亚组分析而导致的偏倚风险降级 δ 因多重性导致的偏倚风险降级 • 实现 ACR20 的绝对效果如表 3 所示。