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4111-结直肠转移性西妥昔单抗和恩科拉非尼
剂量调整的证据有限，eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的，强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息性）、抗癌方案（单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法）、癌症生物学（部位、大小、突变、转移）、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明，否则剂量减少适用于每个单独的剂量，而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明，否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息，请参阅剂量注意事项和免责声明。
168-R-CVP（利妥昔单抗环磷酰胺长春蛋白泼尼松龙）| EVIQ
剂量修改的证据是有限的，EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的，重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断，以及个体患者的状况，包括但不限于治疗意图（治愈性与姑息治疗），抗癌治疗方案（单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法），癌症的生物学，癌症，大小，突变，转移酶的其他副作用，良好的效果，表现良好，效果和其他副作用，表现为其他。修改基于临床试验结果，产品信息，已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量，除非另有说明，否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准（CTCAE），除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已在可能的情况下进行标准化。有关更多信息，请参见剂量注意事项和免责声明。
在胚胎，幼虫和成年斑马鱼中高效的他莫昔芬可诱导的Cre重组
在成人生物体中灭活基因功能的能力对于研究诸如再生和行为等生物学过程至关重要。这是通过工程化等位基因来实现的，该等位基因可以使用CRE重组酶有条件地灭活，然后使用药物诱导的CRE重组酶灭活基因功能。最近的一些研究清楚地表明，工程在斑马鱼中的有条件等位基因的可行性。同时，实现足够程度的重组以诱导完全丧失功能的丧失仍然是一个主要限制。在此，我们通过设计由斑马鱼β-Actin2基因的内含子增强子的斑马鱼泛素启动子组成的重组泛素启动子UBB R来解决这一限制。使用PHIC31介导的靶向集成，我们证明了UBB R在所有胚胎和幼虫阶段测试的UBB R显然均优于父母启动子以及目前可用的无处不在的Creer T2驱动线。此外，我们生成的UBB R：CRER T2驱动线使成人斑马鱼心中的Floxed等位基因几乎完全失活。最后，我们证明了我们的UBB R启动子在其他基因组基因座集成时会保留高活性，从而使其独特地适合于斑马鱼的所有阶段的转基因表达。
Madden, Stephen; Cremona, Mattia; Farrelly, Angela; Low, Weng Hei; McBryan, Jean (2023): 乳腺癌细胞的蛋白质组学时间进程突显增强
为了防止内分泌耐药性乳腺癌的发展，越来越多的人尝试将额外的靶向疗法与内分泌疗法相结合。促进癌细胞在内分泌治疗期间存活的分子机制仍然未知，但可以帮助直接选择额外的靶向疗法。我们提出了一个新的蛋白质组学时间进程数据集，分析了 1 年他莫昔芬治疗期间 MCF7 细胞群中的潜在药物靶点。反相蛋白阵列分析了 30 个时间点的 70 多种蛋白质。对他莫昔芬的双相反应很明显，这与生长率的变化相吻合。他莫昔芬在前 160 天强烈阻碍细胞生长，随后逐渐恢复生长并最终产生耐药性。生长受阻期以 Stat3 (y705) 和 Src (y527) 的磷酸化为特征。接受新辅助内分泌治疗 (<4 个月) 的患者的肿瘤组织也显示出 Stat3 和 Src 信号传导增加。 Stat3（napabucasin）和 Src（达沙替尼）抑制剂可有效杀死经他莫昔芬治疗的 MCF7 和 T47D 细胞。一旦他莫昔芬诱导生长受阻阶段，对这两种药物的敏感性就会显著增强。这种新颖的蛋白质组学资源确定了在他莫昔芬治疗期间使细胞存活的关键机制。它为可能阻止内分泌耐药性发展的潜在药物组合和时机提供了宝贵的见解。
COX-2 选择性抑制剂的血管作用
塞来昔布和罗非昔布等药物可选择性抑制 COX-2 酶，其疗效与其他非甾体抗炎药一样，但可降低严重胃肠道出血和溃疡的风险。但是，COX-2 选择性抑制剂耐受性的提高可能会以缺血性心脏病患者（如果未同时服用阿司匹林）血栓形成风险增加为代价。与较旧的非甾体抗炎药一样，COX-2 选择性抑制剂也会升高血压、诱发或加重心力衰竭并损害肾功能直至肾衰竭。在最近一项未发表的关于使用罗非昔布预防结肠癌的试验中，治疗 18 个月后心肌梗塞和中风的风险高到足以促使罗非昔布退出市场。如果为有血栓风险的患者开具另一种 COX-2 选择性药物，应尽可能以最低有效剂量和较短疗程使用。应继续使用低剂量阿司匹林或其他抗血栓治疗进行预防。
研究二甲双胍和昔罗舍平对 PC3 和 THP-1 癌细胞系的合成致死率
摘要 口服抗糖尿病药二甲双胍已被证实在各种癌细胞系中具有抗肿瘤活性，与线粒体复合物 I 的抑制有关。然而，临床前研究一直难以证明这种抗肿瘤活性，其利用的二甲双胍浓度与标准抗糖尿病剂量可达到。研究表明，二甲双胍与抗高血压药物昔洛舍平联合使用，通过抑制单羧酸转运蛋白 (MCT)1/MCT4，可降低二甲双胍的治疗阈值并使癌细胞对杀伤敏感。这些药物之间的强相互作用可引起对转化细胞特有的合成致死性。这项初步研究旨在通过测量 PC3（粘附）和 THP-1（悬浮）癌细胞系中的细胞活力和细胞外乳酸来研究二甲双胍的抗肿瘤作用及其与昔洛舍平的协同关系。总体而言，PC3 细胞系对二甲双胍和昔罗舍平联合治疗或单独使用其中一种药物的治疗反应更好；然而，在两种细胞系中均未观察到合成致死。在两种细胞系中，二甲双胍和昔罗舍平之间的相互作用在细胞活力测定中并不具有统计学意义（p>0.05）。通过测量细胞外乳酸对 MCT1/MCT4 抑制的分析并不具有统计学意义（p>0.05），并且结果尚无定论。此外，在某些治疗组中，细胞系的性质（粘附或悬浮）具有统计学意义（p<0.05），这表明这可能在药物治疗的疗效中发挥作用。需要进一步研究以更好地了解二甲双胍和昔罗舍平合成致死以及昔罗舍平 MCT1/MCT4 抑制的潜在细胞机制。未来的研究应侧重于实现能够在体内表现出抗肿瘤作用的二甲双胍剂量。关键词：二甲双胍、昔罗舍平、THP-1、PC3、单羧酸转运蛋白、MCT1、MCT4、粘附细胞系、悬浮细胞系、前列腺癌、急性髓细胞白血病、抗肿瘤、合成致死。
利妥昔单抗或环孢素治疗膜性肾病：对 MENTOR 研究的严格评价
使用 Bonferroni 校正来控制 I 型错误，以对 ITT 人群中 12 个月时完全或部分缓解的患者比例进行次要非劣效性分析；因此，如果单侧 P 值 < 0.0125，则满足显著性。对于所有其他次要结果，未控制 I 型错误率，作者指出这些结果被视为探索性的。使用双侧卡方检验检验二元结果的风险差异和 95% 可信区间，使用 Kaplan-Meier 曲线和 Cox 回归模型（基于 ITT 人群）分析事件发生时间数据。使用协方差分析模型分析连续结果，该模型根据基线结果值进行调整，并且不对缺失数据进行填补。作者指出，由于连续结果的数据是在患者符合治疗失败标准后收集的，因此对健康相关生活质量和肾功能等结果的分析仅包括在每个时间点已实现部分或完全缓解的患者。
英夫利昔单抗：Remicade®； Inflectra®；瑞芬尼™；阿夫索拉
文档编号：IC-0104 上次审核日期：10/03/2024 来源日期：07/20/2010 审核日期：09/2010、12/2012、2/2011、03/2011、06/2011、09/2011、10/2011、12/2011、03/2012、06/2012、09/2012、11/2012、12/2012、03/2013、06/2013、09/2013、12/2013、03/2014、06/2014、09/2014、12/2014、03/2015、 06/2015、09/2015、12/2015、03/2016、06/2016、09/2016、12/2016、03/2017、06/2017、09/2017、12/2017、03/2018、06/2018、10/2018、04/2019、07/2019、07/2020、08/2021、02/2022、10/2022、10/2023、10/2024 本政策中列出的药物的初次和续订请求均须遵守护理管理地点的规定。根据医疗福利收费时，除非会员符合护理场所例外标准，否则药物管理将仅限于非医院设施地点（即家庭输液提供商、提供商办公室、独立门诊输液中心）。要查看例外标准和受护理场所管理的药物列表，请单击此处。
内昔芬在双相情感障碍患有高症和肾功能障碍的疾病中：病例报告
躁郁症是一种相对常见的心理健康状况。在全球范围内，大约有4000万人患有躁郁症，大约占世界人口的0.53％[1]。有时对双相情感障碍的治疗涉及对药物的终生摄入量，尤其是在复发发作以防止复发的情况下。传统的情绪稳定药物，例如锂，达氏菌钠和奥沙巴西平，一直是过去半个世纪的双相情感障碍治疗的中流。尽管在过去的50年中已经了解了很多关于躁郁症的病理生理学和管理，但世界各地的各种指南，例如加拿大的情绪和焦虑治疗网络（CANMAT），国家健康与护理研究所（NICE）以及印度精神病学会（IPS）（IPS）仍然建议DivalProex作为第一位级别的混乱[2.2]但是，这些药物具有自己的副作用，使它们难以在医学上病并且患有多种合并症的双极患者中使用。
寡转移和寡进展性疾病的治疗：最新进展和前瞻性临床研究 - 结直肠癌和
所示细胞系用浓度逐渐增加的西妥昔单抗处理 4 天，并通过测量 ATP 含量来评估细胞活力。条形图代表西妥昔单抗对每种细胞系影响的任意指数，如方法中所述。对西妥昔单抗敏感的细胞系显示为负指数。红色条形图代表 KRAS 改变的细胞系；黄色条形图表示 NRAS 突变细胞；蓝色条形图表示影响 BRAF 密码子 V600 的基因改变；黑色条形图表示 RAS/BRAF 野生型细胞。NCIH630 细胞是 KRAS 扩增的46