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当受到压力时，终末分化的神经元容易重新激活细胞周期并变成超倍体。这一过程在阿尔茨海默病 (AD) 中得到了充分证实，它可能参与了该病的病因学。然而，尽管神经元超倍体 (NH) 具有潜在重要性，但它对大脑功能的影响及其与 AD 的关系仍然不清楚。我们在理解 NH 病理影响方面迈出的重要一步是开发出神经元表达致癌基因的转基因小鼠作为 AD 的模型系统。对这些小鼠的分析表明，神经元中强制细胞周期重新进入会导致 AD 的大多数特征，包括神经纤维缠结、A β 肽沉积、神经胶质增生、认知丧失和神经元死亡。然而，与病理情况（其中相对较少比例的神经元变成超倍体）相反，这些小鼠中的神经元细胞周期重新进入是普遍的。我们最近开发了一种体外系统，其中在分化神经元中诱导细胞周期的比例降低，模拟体内情况。这种操作表明，NH 与受影响神经元的突触功能障碍和形态变化相关，并且膜去极化有助于超倍体神经元的存活。这表明，突触沉默的超倍体神经元在电活性神经网络中的整合允许它们存活，同时扰乱网络本身的正常功能，这是我们在计算机中测试的假设。从这个角度来看，我们将讨论这些方面，试图让读者相信 NH 代表了 AD 中的一个相关过程。
计算机模拟证明阿尔茨海默病中神经元超倍体的病理特征
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