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项目背景和描述 细胞需要细胞内的酸性隔间来进行消化、分泌和突触传递。V-ATPase 质子泵是酸化所必需的，但如果隔间受损，质子泄漏会导致无法产生 pH 梯度。我们实验室的最新进展已经阐明了一条关键途径，通过该途径，受挫的 V-ATPase 可以通过直接募集自噬（自食）机制来发出存在受干扰隔间的信号（Timimi 等人，2024 年 Molecular Cell 即将出版）。如果无法维持 pH 梯度，V-ATPase 的 V1H 亚基将可用于 ATG16L1 结合。这会导致 ATG8 与单膜结合 (CASM)。与典型的自噬（其中会发生溶酶体降解）相反，有人提出非降解结果是可能的，例如通过分泌形式排出有缺陷的隔间。重要的是，这一过程被 SARS-CoV-2 和流感等病毒利用，同时也被沙门氏菌等细菌病原体阻断，这强烈暗示了其在对抗病原体的免疫中的重要性。CASM 还会激活 LRRK2，这与帕金森病和多种炎症性疾病（如炎症性肠病）有关。这很有启发性，因为 ATG16L1 的多态性与一种炎症性肠病密切相关。
2025年博士项目和指导团队博士...
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