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心肌已经进化为有节奏的方式收缩，以从心脏向身体提供血液。心肌的机械活性起源于肉瘤，由三个纤维组成[即厚而薄的纤维和薄的纤维和巨大的弹性蛋白钛（Connectin）]。心脏研究人员已经开发并应用了各种新技术，以阐明心脏中肉瘤功能的深入机理（Fukuda等，2021及其中的相关文章）。现在越来越清楚的是，肉瘤在调节心脏动态，成长和重塑的过程中起关键作用。这些特殊技术为促进顽固性心脏病的新药物提供了新的前景。生理学领域的研究主题是十本原始研究和审查论文的集合，展示了心肌生理学和病理生理学的最新研究以及未来的方向。早期，人们认为心脏肌感冒的收缩仅通过薄薄的结构变化受到调节。也就是说，在松弛条件下，肌钙蛋白（TN）和肌球蛋白（TM）复合物阻断肌球蛋白与肌动蛋白的结合（“ OFF”状态）。Following an increase in the intracellular Ca 2+ concentration ([Ca 2+ ] i ), the binding of Ca 2+ to TnC (one of the three subunits of Tn) causes displacement of Tm on thin fi laments ( “ on ” state), allowing myosin to interact with actin, and as a result, active force is generated (see Kobirumaki- Shimozawa et al., 2014 and references therein).减少在这里，重要的是，诸如Actomyosin-ADP复合物之类的强结合跨桥，消除TN-TM的抑制作用，与Ca 2+协同作用，并进一步激活薄纤维（Kobirumaki-Shimozawa等人，2014年，2014年和参考文献）。在2010年，罗杰·库克（Roger Cooke）组做出了开创性的发现，表明肌球蛋白分子可以处于ATP周转率极低的状态（Stewart等，2010）。这个小说的放松状态被广泛称为“超级省脉状态”（SRX）（例如Cooke，2011; Irving，2017; Craig andPadrón，2022年）。srx与“无序 - 删除状态”（DRX）处于平衡状态，其中肌球蛋白头靠近薄纤维，并且可以很容易地与肌动蛋白结合（例如Cooke，2011; Fusi等，2015）。
心肌生理学的最新进展，第二卷
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