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用葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗慢性肾脏疾病的患者可降低肾风险，而不是血糖浓度和血压的变化，而不是肾脏风险。然而，尚不清楚负责该SGLT2抑制剂诱导的肾脏保护作用的确切机制。我们先前已经表明，SGLT2抑制剂会诱导降压神经活性降低，这与瞬时鼻尿有关。此外，用SGLT2抑制剂治疗通过在肾小管中产生血管内皮生长因子A来改善肾脏缺血。其他研究表明，酮体的产生，肾小球血流动力学的变化和肾内代谢变化以及降低肾小管间质葡萄糖水平引起的氧化应激的减少也可能参与SGLT2抑制剂的重新保护作用。在这篇综述中，我们总结了负责SGLT2抑制剂诱导的重期保护作用的机制，包括我们最近关于“美化样本反应”的假设，这是对饥饿的生物防御反应。
SGLT2抑制剂的可能的肾脏保护机制
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