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慢性创伤性脑病（CTE）是一种与重复头部撞击（RHI）相关的神经退行性疾病，其特征在于血管周围的高磷酸化TAU（P-TAU）沉积物。尚不清楚血管损伤，血脑屏障泄漏和神经链球肿瘤在CTE发病机理中的作用。我们对细胞间粘附分子1（ICAM1），血管粘附分子1（VCAM1）和C反应蛋白（CRP）进行了定量免疫测定，内部和没有RHI和CTE的参与者的C反应蛋白（CRP）（CRP）小胶质细胞增多和tau病理学措施。与rhi-parposed and-naıwe对照相比，CTE的血管损伤相关标记ICAM1，VCAM1和CRP水平增加。ICAM1和CRP随RHI暴露持续时间增加（p <0.01），与小胶质细胞密度增加（P <0.001）和Tau病理学（AT8，P-TAU396，P-TAU202; P <0.05）有关。在组织学上，与低阶段CTE和对照组相比，高阶段CTE的微脉管系统，细胞外空间和星形胶质细胞的ICAM1染色显着增加。在所有暴露的个体中都存在血清白蛋白的多灶性周围免疫反应性。这些发现表明，血管损伤标记与RHI暴露，持续时间和小胶质细胞增多有关，CTE的升高和疾病严重程度的增加。
血管伤害 - 与抗抗性的 - 撞击 -
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