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TNBC患者的大多数临床死亡都是由于化学抗性和侵略性转移造成的，非洲年轻妇女的患病率很高。虽然肿瘤驱动器众多并且变化了，但转移过渡的驱动因素在很大程度上尚不清楚。在这里，我们发现了TNBC肿瘤在TRIM37网络上的分子依赖性，该网络使肿瘤细胞能够抵抗化学治疗和转移性应激。TRIM37指导的组蛋白H2A单泛素化强化DNA修复的变化，从而使TP53突变的TNBC细胞具有抗化疗的抗性。化学治疗药物通过ATM/E2F1/STAT信号触发了正反馈回路，从而在化学抗性癌细胞中扩增了TRIM37网络。TRIM37的高表达诱导转移性表型的转录组变化特征，并且对TRIM37的抑制显着降低了TNBC细胞的体内倾向。选择性递送TIM37特异性反义寡核苷酸，使用抗叶酸受体1-结合的纳米颗粒与化学疗法结合使用，在自发转移性鼠模型中抑制了肺转移。总的来说，这些发现将TRIM37建立为临床相关的目标，并提供了治疗干预的机会。
致癌TRIM37连接三阴性乳腺癌的化学耐药性和转移性命运
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