机构名称：
¥ 1.0
假定包括可变起源和疾病疗法的速率，不当治疗靶标和患者选择，晚期干预和次优给药[1，2，4，7]。此外，血脑屏障（BBB）的支出限制了治疗剂的有效运输到新皮层和更深的结构中[3，5，8]。该疾病的晚期干预很大程度上是由于缺乏对早期AD的敏感且准确的检测方法[6，9]。AD的神经生物学变化可能比通过临床方法诊断的COG呈阳性下降要早得多。例如，脑脊液（CSF）生物标志物的变化，例如高磷酸化的TAU（P -TAU）和淀粉样-42（A 42）发生在AD临床发作前15 - 20年[10，11]。然而，根据临床症状的排除标准，对AD进行了临床诊断（例如记忆和认知功能受损）[1，10，12]。这些方法的诊断敏感性和特异性相对较低，并且在识别AD的不可逆
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