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脂肪细胞在依赖于膜传统调节的葡萄糖代谢的调节中起多种作用。这些包括分泌脂肪因子和作为能源商店。其能量存储功能的中心是能够响应胰岛素增加葡萄糖摄取的能力，并通过将促葡萄糖转运蛋白转运蛋白Glut4转移到细胞表面而介导。已将反式高尔基网状网状蛋白质语法16（SX16）鉴定为胰岛素调节的glut4所需的分泌途径的关键组成部分。我们使用CRISPR/CAS9技术来生成缺乏SX16的3T3-L1脂肪细胞，以了解分泌途径在脂肪细胞功能中的作用。GLUT4 mRNA和SX16敲除脂肪细胞中的蛋白质水平降低，胰岛素刺激的GLUT4转运降低了细胞表面。引人注目的是，基底或胰岛素刺激的葡萄糖转运均未影响。相比之下，SX16基因敲除细胞中GLUT1水平上调。sortilin和胰岛素调节的氨基肽酶的水平也增加了，这可能表明替代性GLUT4排序途径的上调是SX16损失的补偿机制。响应慢性胰岛素刺激，SX16敲除脂肪细胞表现出升高的胰岛素非依赖性葡萄糖转运和乳酸代谢的显着改变。我们进一步表明脂肪因子分泌途径在SX16基因敲除细胞中受损。一起，这证明了SX16在控制葡萄糖转运，对胰岛素升高，细胞代谢纤维纤维和脂肪细胞因子分泌的反应中的作用。
通过基因编辑识别的语法的多效效应...
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