机构名称：
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慢性粒细胞白血病 (CML) 是由 t (9;22) (q34; q11) 相互易位引起的，导致断点簇区域 ( BCR ) 和 Abelson 白血病 ( ABL1 ) 基因融合 ( 1 )。由此产生的 BCR-ABL 融合蛋白是一种高活性酪氨酸激酶。靶向治疗主要基于使用酪氨酸激酶抑制剂 (TKI)，该药物可以抑制该融合蛋白的活性 ( 1 )。目前，CML 的年发病率为每 100,000 人 0.7 至 1.0 例，随着年龄的增长而增加，男性发病率高于女性，比例为 1.2-1.7 ( 2 )。CML 发生在慢性期 (CML-CP)，与髓系细胞大量扩增有关。获得 BCR-ABL1 基因突变和/或表观遗传改变会导致疾病进展至晚期，被归类为加速期 (CML-AP) 或急变期 (CML-BP) ( 3 )。
潜在治疗方法与已获批准或正在研发的慢性粒细胞白血病治疗方法
主要关键词
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