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蛋白质是大多数药物靶点；因此，影响编码这些蛋白质的基因功能或表达的遗传变异可用作研究药理学上扰乱相应蛋白质药物靶点的影响的替代指标 [1]。通过减数分裂和受孕随机分配遗传变异意味着个体遗传的基因型通常不受环境混杂因素或反向因果关系的影响，类似于随机对照试验中的治疗分配。假设遗传替代指标只能通过其对蛋白质药物靶点的影响而不是某些多效性途径来影响结果，那么与结果的遗传关联可以作为药物靶点扰动对该结果的潜在影响的证据。这一范式催生了“药物靶点孟德尔随机化”领域，十多年来，该领域一直用于确定临床试验设计的优先级 [2]。在 Yarmolinsky 和同事发表于 PLOS Medicine 的附带研究中 [ 3 ]，他们确定了基因变异来代表不同类别抗高血压药物的作用，并利用药物靶标孟德尔随机化分析来探索其对常见癌症亚型风险的影响。
孟德尔随机化研究药物作用的演变
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