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摘要：现有治疗“阿尔茨海默氏病（AD）的方法的极低效率使得开发其治疗的新药物具有很高的意义。有希望的是创造刺激神经发生的方法。作为实施此途径的一部分，有望在细胞内信号分子（包括依赖CAMP依赖的细胞内途径）之间搜索目标。旨在研究腺苷酸环化酶（AC）和PKA抑制剂对β-淀粉样蛋白诱导的神经变性（βAIN）在Vitro的β-淀粉样蛋白诱导的神经变性（βain）的条件下对腺苷酸盐抑制剂（AC）和PKA抑制剂的影响。实验是在C57B1/6雄性小鼠上进行的。我们研究了AC（2ʹ，5ʹ-脱氧腺苷和PKA抑制剂（2ʹ，5ʹ-二维腺苷和KT 5720）对神经干细胞（NSC），神经元承诺的祖细胞（NCP）（NCP）和神经细胞的神经干细胞功能（NSC）的功能（scerebrial tore secerbrrib brberbr）（Sece）（seris）（Ser）的神经细胞。使用免疫磁分选，NCP和单个类型的神经细胞细胞从SVZ细胞中分离出来。我们揭示了在神经毒性β-淀粉样蛋白的影响下NSC和NCP的活性的脱节。发现在βAin条件下，AC和PKA抑制剂同步不同类型祖细胞功能的实现的能力。暴露于神经毒性剂后，cAMP依赖性途径的封锁也导致了几种类型的神经胶质细胞增加神经营养生长因子的产生。特别明显的是PKA失活过程中少突胶质细胞和小胶质细胞的反应。获得的结果表明，使用AD中cAMP依赖途径（主要是PKA）的细胞内分子的选择性抑制剂（主要是PKA）的选择性抑制剂对不同类型的祖细胞和神经细胞的功能进行了协调刺激。
第14卷，第1、2024、3 https：//doi.org/10.33263/briac141.003 linalool和caffeine作为C
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