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Wang等11建立了脾脏缺乏和食物积累的小鼠模型,并将其用于测试MMF对胃排空速率,肠道推进率,血清胃胃中核心和胆碱酯酶活性的影响。微生物16S rRNA检测在不同的小鼠粪便中进行。MMF改善了胃排空速率,肠道推进率和血清胃蛋白浓度。对照和MMF处理的小鼠之间的胆碱酯酶活性没有显着差异。16S rRNA测序表明,MMF增加了细菌植物的丰度,并减少了模型小鼠肠道中ver ver肉眼的丰度。fan等人12利用了通过在腹膜内注射将来的RESERPINE成立大鼠的FD大鼠模型。MMF每天经过经胃。在治疗后,用病理染色和免疫组织化学的表达评估了胃胃,脾和十二指肠大鼠的标本。血清胃肠道激素水平。MMF改善了FD大鼠的组织学结构,并提高了胃胃肠道,脾和十二指肠中Motilin,Gas-trin和Ghrelin的血清水平,同时降低物质P(SP),VA- SOACTIVE Intestive Intestinal多肽(VIP)(VIP)和Cholecystokystokystokinin(ccck)。使用16S rDNA测序甲基元素用于评估实验大鼠的肠道菌群。多样性分析表明,MMF组比正常组比FD组更相似,这表明MMF可以恢复肠道微生物群。QZWT处理未能恢复f/b比的变化。在门水平上,小组之间的微生物群体主要物种没有显着差异。与对照组相比,FD组的丰度显着增加,MMF减轻了这一变化。恢复了振荡螺旋藻和ruminococcus。Bai等人13使用了使用碘乙酰胺和水位平台创建的FD大鼠模型,以进行睡眠剥夺。在评估了MMF处理后,评估了评估蔗糖偏好,胃排空率,十二指肠的组织学变化以及促炎性细胞因子的血清水平。该研究表明,MMF降低了TNF-α和IFN-γ的血清水平,改善了十二指肠肠绒毛的形态,并改善FD大鼠中肠粘膜粘膜层状层损伤,以及无散性的偏好增加,并且胃排空率降低了FD Rats的胃清空率。MMF并未显着改变FD大鼠肠菌群的类型。与对照组相比,杆菌的液体降低,而FD组的企业水平则升高。与FD组相比,MMF组的富公司和蛋白细菌的丰度增加,而细菌群的水平降低。与对照组相比,FD组的菌群/杆菌群的比率显着降低,并且与FD组相比,MMF组的Firmicutes/Bacteroides的比率显着增加。有趣的是,响应MMF的杀菌剂的行为与Wang等11报道的相反。Chen等人14检查了Qii-Zhi-wei-wei-t​​ong颗粒(QZWT)对使用慢性约束应力和碘乙酰胺诱导的慢性非慢性耐乳清胶质性胃炎模型模型的胃,结肠组织和血液中的促炎胆汁表现的影响。使用16S rDNA测序方法用于分析粪便中的肠道菌群群体。行为测试表明,QZWT减轻了小鼠慢性约束应激引起的焦虑和抑郁样行为。QZWT减轻了模型小鼠的胃粘膜炎症细胞浸润,并抑制了包括IL-1β和TNF-α在内的胃组织中促炎细胞因子的mRNA上调。与对照组相比,模型小鼠组的增强型公司/细菌群(f/ b)比率增加。QZWT增加了葡萄球菌,同种菌,曲霉杆菌,Akkermansia和Bifidobacterium的丰度,而它降低了Ruminococcus,de-Sulfovibrio,trindridium和adlercreutzia。炎症反应也减少了。观察到增加了Akkermansia属的水平和DeSulfovibrio属种群的降低。肠道菌群的改变与肠道细菌胆汁酸代谢有关。在胆汁酸组成方面,QZWT处理的小鼠与胃炎模型小鼠不同,支持QZWT通过肠道菌群调节代谢的可能性。Ammar等人15证明了使用Shime®系统在体外生产STW 5-II对pH,气体产生和短链脂肪酸(SCFA)的影响。还进行了16S rDNA测序和基于UH-PLC-HRMS的代谢物分析。STW 5-II是六种药用植物的多根本制剂:伊比利斯·阿玛拉(Iberis Amara),米塔(Menthae Piperitae),洋甘菊(Camomilla Recutita),格里西亚·格拉(Glycyrrhiza glabra),卡鲁姆·卡维(Carum Carvi)和梅利莎(Melissa officinalis)。stw 5-II已显示在涉及FD患者的几项临床试验中有效。stw 5-II导致pH和气体产生的持续变化,并增加了SCFA的产生。stw 5-ii促进了双歧杆菌科的富集,

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