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抽象光是决定植物的整体生长和发展的重要环境提示。然而，基于光信号网络的分子机制被表观遗传机制掩盖，在该机械中，可逆的乙酰化和脱乙酰基化在调节光调节基因表达中起着至关重要的作用。在本文中，我们证明了HDA15通过脱乙酰化，蛋白质相互作用和亚隔室化来抑制光信号网络中的主开关。HDA15 T-DNA突变系表现出光性低敏，显着降低了HY5和PIF3转录水平，导致黑暗中的长羟基托型表型，而其过表达的HY5转录本升高和短核基表型。体内和体外结合测定进一步表明，HDA15在调节COP1的抑制活性的核内与COP1直接相互作用。与COP1-4突变体穿越HDA15-T 27导致短八核基和矮人的表型，让人联想到COP1-4突变体，表明COP1是HDA15的epissication。尽管光信号标志着HDA15的核细胞梭子穿梭，但COP1的存在会触发其核定位。提出了一个工作模型，阐明了在光和黑暗条件下HDA15和COP1之间的协同相互作用。
无题 - 菲律宾核研究所
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