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EBI2受体的内源配体，氧化酚7α，25OHC，至关重要的免疫反应，受CH25H，CYP7B1和HSD3B7酶的细节调节。淋巴样细胞和T细胞卵泡中的卵泡树突状细胞保持7α，25OHC的梯度，基质细胞增加，树突状细胞降低了其浓度。该梯度对于淋巴组织中适当的B细胞定位至关重要。在多发性硬化症的动物模型中，实验性自身免疫性脑脊髓炎，7α的水平，25OHC迅速增加了中枢神经系统的迅速增加，驱动EBI2通过血脑屏障（BBB）表达免疫细胞的迁移。要探索脑中的血管细胞是否表达这些酶，我们检查了正常的小鼠脑微孔塞尔，并研究了它们在炎症过程中表达的变化。EBI2在内皮细胞，周细胞/平滑肌细胞和星形胶质细胞端层中大量表达。CH25H，CYP7B1和HSD3B7在每种细胞类型中都被多样检测，这表明它们在氧化酚7α，25OHC合成和在不同条件下的梯度维持和梯度维持。在EBI2中出现了明显的物种特异性差异以及小鼠和人类BBB形成细胞之间的酶水平。在急性炎症条件下，EBI2和合成酶调节下发生在大脑中，基于酶的大小和方向。最后，在体外星形胶质细胞迁移模型中，CYP7B1抑制剂氯吡唑以及EBI2拮抗剂NIBR189抑制了脂多糖诱导的细胞迁移，表明EBI2及其在炎症下脑细胞迁移的脑细胞迁移中的配体受到了侵略。
探索生物活性化合物起源：分析基因簇标记与埃塞俄比亚sof umer洞穴中的生物合成有关
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