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细胞内淀粉样β低聚物（AβOS）与阿尔茨海默氏病（AD）发病机理和这种神经退行性疾病中的神经元损伤有关。钙调蛋白与AβO具有非常高的亲和力结合，在Aβ诱导的神经毒性中起关键作用，并已用作AβO-抗抗酸肽设计的模型模板蛋白。Aβ的COOH末端结构域的疏水性氨基酸残基在与具有高亲和力的AβO的细胞内蛋白相互作用中起主要作用。本综述着重于与Aβ末端结合的Aβ-抗疏水性肽及其在大脑中的内源性产生的结合，强调了蛋白酶体作为这种类型肽的主要来源。强调，相对于年龄匹配的健康个体，这些疏水性内源性神经肽的水平在AD患者的大脑中发生了显着变化。可以得出结论，这些神经肽可能成为评估零星AD和/或AD预后风险的有用生物标志物。此外，与Aβ的COOH末端结合的Aβ-抗疏水性肽似乎是先验的新型AD疗法的良好候选者，可以与其他基于药物的疗法结合使用。未来在AD临床管理中使用的观点和局限性。
阿尔茨海默氏病中的抗淀粉样β疏水肽
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