阿尔茨海默氏病(AD)是最常见的神经退行性疾病,如果没有有效的治疗方法,其医疗,社会和经济负担预计将大大增加。AD在历史上以淀粉样β(Aβ)斑块和Tau神经原纤维缠结为特征,但在过去的25年中,慢性免疫激活被确定为有助于AD发病机理的重要因素。在本文中,我们在理解AD开发中的重要性方面概述了最新和重要的进步。我们描述了脑居民巨噬细胞(小胶质细胞)如何能够检测到β物种并被激活,以及在AD病原发生中激活的小胶质细胞的后果。我们讨论了AD中小胶质细胞的转录变化,它们在人类中的独特异质性以及研究人类小胶质细胞的新兴策略。最后,我们暴露了β和小胶质细胞,外周信号和不同细胞类型在免疫激活中的作用。