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神经退行性疾病，包括阿尔茨海默氏症，帕金森氏症和ALS，构成了日益增长的全球健康挑战，但它们的分子机制仍被了解。最近的进步突出了蛋白质错误折叠，线粒体功能障碍，神经炎症和细胞外囊泡（EV）在疾病进展中所扮演的作用。evs正在成为细胞间通信的关键参与者，携带病理性蛋白质和核酸可能是生物标志物或治疗靶标。本期特刊欢迎提交评论和原始文章，探讨了有关驱动神经变性和创新治疗策略的分子机制，从基因疗法到基于EV的干预措施。
高级材料中的热量和传质
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