机构名称：
¥ 8.0
Torre-Cea I，Guerra-Paes E，Berlana-GalánP，Cáceres-Calle D，Carrera-Aguado I，Marcos-Zazo L，Sánchez-Juanes F，Muñoz-félixJM。 div>萨拉曼卡大学（USAL）和萨拉曼卡生物医学研究所（IBSAL）引言癌症的生物化学和分子生物学系可以从不同的治疗角度来解决癌症，具体取决于其特定特征；其中之一是肿瘤脉管系统，是致癌细胞生长和确定肿瘤微环境所必需的。 div>据此，当血管的形成是由已经形成的其他人形成时，可以将肿瘤归类为血管生成，或者当给出避免血管合成的过程时，肿瘤可以分类为血管生成。 div>提出最严重预后的非血管生成机制，如今似乎是对抗血管生成疗法的抗性是血管共同选择（VCO）。 div>在VCO肿瘤细胞中绑架了先前存在的血液组织血管，在与高度血管化器官相关的肿瘤中可能出现固有或响应不同的治疗方法。 div>这种血管策略中的一个重要点是使用整合素的肿瘤细胞粘附在细胞外基质和血管上，这反过来触发了细胞信号瀑布，从而增加了最严重的致癌特征的表达。 div>这项工作的主要目的是避免整联蛋白β1与配体的结合，以抑制具有这种耐药性的肺转移中的VCO，并使它们更容易受到化学疗法的影响。 div>材料和方法在4T1细胞系的非血管生长的体内BALB/C中进行了三个实验。 div>在其中，使用整合素α5β1：ATN-161，ISODGR和ATN-161的分子抑制剂比较三种治疗方法，并与卡泊蛋白结合使用。 div>该研究基于免疫组织化学和免疫荧光染色，使我们能够量化肿瘤大小，缺氧，血管和肺实质的变化，细胞外基质的纤维，淋巴细胞的纤维T CD8+抗肿瘤。 div>最后，分析了在光学显微镜下拍摄的图像，并进行了统计分析，T-学生和ANOVA。 div>不会改变肺实质，细胞外基质的纤维或淋巴细胞的浸润，但确实会增加这些血管的periticos覆盖范围。 div>在使用ISODGR的第二个模型中，尽管似乎有新容器和缺氧增加，但大小没有变化。 div>更改实质，但保持基质的纤维。 div>增加T CD8+淋巴细胞和periticos覆盖率的浸润。 div>
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