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先天淋巴样细胞（ILC）表现出显着的可塑性和影响的免疫力，作为致病提示的早期剂量[1-4]。一般术语“ ILC”描述了具有淋巴细胞最常见特征的先天免疫细胞。ilcs包含5种不同的子集：细胞毒性天然杀伤细胞（NK细胞），淋巴组织诱导者细胞（LTI）和3个类似助手的子集，第1组ILCS（ILC1），第2组ILCS（ILC2）（ILC2）和3 ILCS（ILC 3 ILCS）（ILCS（ILC3）[3 ilc3）[3，5-7] [3，5-7]。ILC由它们的特异性细胞因子和转录因子曲线定义，在很大程度上反映了T助手（Th）子集的功能[3，4，8]。然而，ILC的命运是由ID2确定的，ID2阻断了T细胞分化并驱动ILC发育[2，9，10]。因此，ILC通常缺乏抗GEN特异性T或B细胞受体[3]，将它们在适应性和先天免疫之间的作用夹在其中。在稳态中，ILC1s依赖于T-bet和Express干扰素γ（IFN-γ）以及肿瘤坏死因子alpha（TNF-α）。ilc2s在分化后与GFI1一起参与GATA3，RORα，BCL11B [2，3]，并产生IL-13，IL-5，IL-4，IL-4，IL-9和两静脉蛋白[2，11，12]。最后，在分泌IL-22和IL-17时，ILC3需要RORγT以及AHR [4，13 - 15]。大多数ILC是长期寿命的自我更新细胞，居住在组织屏障上，如果他们通过细胞因子释放很容易对生理或病理触发反应[2，4，16，17]（表1）。因此，ILC可能获得与有效免疫监测有关的持久免疫记忆[18-21]。我们将讨论针对不同病原体的可塑性。ilcs还可以为引起慢性发病的免疫反应失调，从而恶化疾病结果[4，22，23]（表1）。然而，调节ILC对病原体极化的生物学机制仍然不足，对NK细胞和ILC之间的可塑性的了解甚至更少[4，24]。此外，人类和鼠ILC之间的相当大差异一直在摆动路障，以更好地了解其免疫学功能[25，26]。在这项工作中，我们提供了有关主要ILC子集的概述的概述，强调了在传染病中的可能作用。最后，我们将检查ILC在患者中的免疫调节潜力，以及ILC生物学的未来挑战。
先天淋巴样细胞 - 免疫的无释放的监护人
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