摘要◥目的：综合应力反应（ISR）激酶PERK是增殖和休眠癌细胞的生存因子。，我们旨在验证PERK抑制作用，作为一种新的策略，以特定地消除最终恢复和起源转移的次要部位中孤立传播的癌细胞（DCC）。实验设计：在小鼠的合成和PDX模型中测试了一种新型的临床级PERK抑制剂（HC4），该模型在上调ISR的微型转移性病变中呈现静止/休眠DCC或生长降落的癌细胞。结果：HC4通过杀死quies-Cent/慢速循环ISR高，而不是增殖的ISR低DCC来阻止转移。HC4阻止了含有ISR高慢循环细胞的已建立的微米的扩展。in Ingle细胞基因表达和成像表明，肺部中有一定比例的孤立性DCC确实处于休眠状态，并显示了未解决的ER应力为