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肥胖症的过度肥胖是2型糖尿病（T2D），非酒精性脂肪肝病和其他心脏代谢性疾病的显着危险因素。脂肪组织的不健康膨胀（AT）导致脂肪生成降低，脂肪细胞高奖章增加，脂肪细胞缺氧，慢性低度插入，效力造成巨噬细胞增加，巨噬细胞增加以及胰岛素抵抗。这最终导致在功能障碍中以抗体脂肪因子分泌降低，例如脂联蛋白和脂肪素，以及增加的脂肪症状脂肪因子（包括RBP4和抵抗素）的分泌增加。脂肪因子分泌中的这种失败者改变了与靶器官的交流的生理状态，包括胰腺B细胞，心脏和肝脏。在胰腺B细胞中，已知脂肪因子对胰岛素分泌，基因表达，细胞死亡和/或去分化有直接影响。例如，促进胰岛素分泌和B细胞身份的脂肪素的隔离受损，导致B细胞衰竭和T2D，从而提出了一个潜在的可药物靶标，以改善和/或保留B细胞功能。心脏组织受到经典的白色AT - 分泌的脂肪因子和（BAT）分泌的Batokines或Lipokines的新识别的棕色的影响，它们改变了脂质沉积和心室功能。在肝脏中，脂肪因子会影响HE-Patic糖异生，脂质积累和胰岛素敏感性，强调了脂肪肝脏交流在非酒精性脂肪肝病发病机理中的重要性。从这个角度来看，我们概述了有关单个脂肪因子对胰腺B-细胞，肝脏和心脏的影响。
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