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心血管疾病（CVD）是全球死亡的主要原因，对全球国家构成了重要的医疗和经济负担（Han，2019; Sturgeon等，2019; Zhao等，2019; Townsend et el。，Townsend et al。，2022）。在CVD事件中，心肌梗塞（MI）已被证明对疾病负担和死亡率有显着贡献（Mathers and Loncar，2006; White and Chew，2008; Heidenreich等，Heidenreich等，2013）。MI后，心脏修复涉及一系列复杂的事件，包括炎症阶段，修复和增殖阶段以及成熟阶段（Prabhu和Frangogiannis，2016年）。通过组织损伤（例如细胞坏死）引发的炎症阶段触发免疫细胞的募集，从而产生强大的炎症反应以去除受损细胞和细胞外基质成分（Frangogiannis，2012）。从洪水阶段过渡到修复和增殖阶段需要多种抑制途径的激活，以减少连接后的炎症后炎症，涉及多种细胞类型和各种细胞外基质组件，例如中性粒细胞，单核细胞乳突系统和内皮细胞。这种过渡的成功对于有效修复梗塞区域至关重要（Frangogiannis，2012; Kain等，2014）。在修复和增殖阶段，炎症逐渐消退，纤维细胞转变为肌细胞表型，从而导致一系列的掺杂反应，这些反应在成熟相中以疤痕形成和新血管形成，在成熟相（Nahrendorf等人，2010年）。尽管在理解MI的发病机理和新型治疗（例如再灌注疗法和药物疗法）的发展方面取得了重大进展，但治疗MI患者仍然存在
对后...
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