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抽象肥胖与神经认知功能障碍有关，包括记忆缺陷。当肥胖症在青春期发生时，这尤其令人担忧，这是认知至关重要的脑结构的成熟时期。在啮齿动物模型中，我们最近报道说，在周期期间，通过腹侧海马（VHPC）的化学遗传操纵可以逆转肥胖的高脂饮食（HFD）摄入诱导的记忆障碍。在这里，我们在HFD喂养的雄性小鼠中使用了交叉病毒方法，以使特定的特定的VHPC传播途径在记忆任务期间向伏隔核（NAC）或内侧前额叶皮层（NAC）或内侧前额叶皮层（MPFC）使用。我们首先证明了训练后HFD增强了两种途径的激活，并且我们的化学方法可以有效地使这种激活归一化。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。 相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。 操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。 这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。VHPC-NAC途径的失活挽救了HFD诱导的识别中的缺陷，但没有位置记忆。相反，VHPC – MPFC途径的灭活恢复了位置，但没有HFD产生的识别记忆障碍。操纵途径不影响探索或类似焦虑的行为。这些发现表明，整个青春期的HFD摄入量通过过度促进特定海马传出途径而损害不同类型的记忆，并且针对这些过度活跃途径具有治疗潜力。
通过运输特性研究的FESE中的不均匀超导性发作
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