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研究lenzilumab用于急性移植与宿主疾病（移植干细胞攻击人体细胞时）
普通的英语摘要背景和研究目的是急性移植物抗宿主病（AGVHD）是干细胞移植的严重并发症，其中捐赠的干细胞将接受者的身体视为异物并攻击身体。通常用类固醇来管理这，但有些患者对治疗的反应不佳。识别耐药性AGVHD的新安全有效治疗非常重要。AGVHD患者对治疗的反应不同。在美国和德国进行的研究的证据表明，血液测试可以鉴定患有高危AGVHD的患者可能对治疗的反应不太好。GM-CSF（粒细胞单核细胞 - 刺激因子）是一种控制血细胞生长的蛋白质，最近已证明对急性GVHD的发展很重要。lenzilumab是一种靶向GM-CSF并阻止其活性的抗体。lenzilumab已成功用于治疗其他疾病，但先前尚未对治疗AGVHD进行测试。这项研究的目的是找出Lenzilumab对治疗高危AGVHD患者的有效性和安全性。研究人员将研究该药物是否安全，Lenzilumab对AGVHD的影响以及这些影响持续了多长时间。
无脊椎动物免疫，自然移植免疫，体细胞和生殖细胞寄生虫以及转座子防御
摘要：虽然脊椎动物免疫系统由先天和适应性分支组成，但无脊椎动物只有先天的免疫力。此功能使它们成为研究先天免疫的细胞和分子机制的理想模型系统，而没有适应性免疫的互惠干扰。尽管无脊椎动物的免疫在进化上是较老的，并且是脊椎动物免疫的先兆，但它远非简单。尽管缺乏淋巴细胞和功能性免疫球蛋白，但无脊椎动物免疫系统具有许多复杂的机制和特征，例如长期免疫记忆，几十年来，它仅归因于适应性免疫。在这篇综述中，我们描述了无脊椎动物免疫的细胞和分子方面，包括先天记忆的表观遗传基础，免疫的跨代遗传，针对入侵转座子的遗传免疫，自我识别机制，自然识别机制，自然移植以及生物/躯体细胞/躯体细胞寄生虫。
长的体细胞DNA重复扩张驱动亨廷顿疾病的神经退行性
亨廷顿疾病（HD）是一种致命的遗传疾病，其中大多数纹状体投射神经元（SPN）退化。有关HD发病机理的中心生物学问题是亨廷顿蛋白（HTT）基因中引起疾病的DNA重复膨胀（CAG N）如何导致数十年的明显潜伏期后神经变性。遗传的HTT等位基因具有更长的CAG重复急性疾病发作；这种重复的长度也随时间变化，产生了体细胞镶嵌性，调节DNA重复稳定性的基因可能会影响高清年龄。了解细胞的CAG重复长度与其生物学状态之间的关系，我们开发了一种单细胞方法，用于测量CAG重复长度以及全基因组RNA的表达。我们发现，HTT CAG重复在HD-vulnerable SPN中从40-45个CAG扩展到100-500+ CAG，而在其他纹状体细胞类型中则不扩展，而这些长的DNA重复扩展在不同时间通过单个SPN获得。令人惊讶的是，从40个CAGS的体细胞膨胀对基因表达没有明显的影响 - 但是具有150-500+ CAGS的神经元具有深刻的基因表达变化。这些表达的变化涉及数百个基因，并在进一步的CAG重复扩张旁边升级，侵蚀了阳性，然后神经元同一性的负面特征，并在衰老/凋亡基因的表达中达到顶峰。跨高清阶段的纹状体神经元丧失率反映了神经元进入该生物学变形状态的速率。我们得出的结论是，在HD过程中的任何时候，大多数神经元具有无害的（但不稳定的）亨廷顿基因，而HD发病机理几乎是神经元生命的DNA过程。我们的结果表明，纹状体神经元中的HTT CAG重复进行数十年的生物学安静膨胀，因此，由于它们异步越过高阈值，因此SPN会使SPN迅速和异步变性。
原生质体技术和家族中的体细胞杂交
摘要：apiaceae家族的物种占据了主要市场份额，但迄今为止取决于开放的授粉品种。这导致缺乏生产统一性和降低的质量，从而促进了杂种种子的产生。困难的渗透性emanculation导致育种者使用包括体细胞杂交在内的生物技术方法。我们讨论了原生质体技术在商业特征（例如CMS（细胞质雄性雄性不育）），GMS（遗传性雄性不育）和EGMS（环境敏感的遗传无效性）等商业性状的体细胞杂种，cybrid和体外繁殖中的开发。还讨论了CMS及其候选基因的分子机制。基于摘除剂（伽马射线，X射线和紫外线）以及代谢中使用化学物质（例如碘乙酰胺或碘乙酸酯）的原生质体的饮食策略。融合原生质体的差异荧光染色通常可以用非毒性蛋白来代替新的标记方法。在这里，我们专注于初始的植物材料和组织源，用于原生质体隔离，测试的各种消化酶混合物以及对细胞壁再产生的理解，所有这些都干预了体细胞杂种再生。尽管没有躯体杂交的替代方法，但在最近的针对性状识别和选择的繁殖计划中，还讨论了各种方法，即机器人平台，人工智能，人工智能。
相邻体细胞的类似丝状的突出形成卵母细胞的发育潜力
卵母细胞在受精之前必须生长和成熟，这要归功于与周围的体细胞进行密切的对话。这种通信的一部分是通过类似纤维状的突起，称为跨分散投影（TZP），由体细胞发送到卵母细胞膜。为了研究TZP对卵母细胞质量的贡献，我们通过产生完整的TZP结构组件肌球蛋白-X（myo10）的敲除小鼠来损害它们的结构。使用旋转盘和超分辨率显微镜结合了机器学习方法的表型卵形形态，我们表明缺乏Myo10会在卵母细胞生长过程中降低TZP密度。减少TZP并不能防止卵母细胞生长，而是会损害卵母细胞的完整性。重要的是，我们通过转录组分析揭示了基因表达在TZP缺乏的卵母细胞中发生了改变，并且卵母细胞成熟和随后的早期胚胎发育受到部分影响，从而有效地降低了小鼠的生育能力。我们建议TZP在种系的结构完整性中起作用 - 体细胞复合物，这对于调节卵母细胞中的基因表达至关重要。
单个缺血性人心脏心肌细胞的体细胞基因组和转录组变化
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可转座元件进入人类长的非编码RNA Carmen是心脏前体细胞规范的开关
©作者2022。由牛津大学出版社出版，代表欧洲心脏病学会。这是根据Creative Commons Attribution-Noncmercial Licens（https://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）发行的一份开放访问文章，该媒介在任何媒介中都可以在任何媒介中进行任何媒介，但前提是原始工作被正确引用。有关商业重复使用，请联系journals.permissions@oup.com 1
SANDI-AMICO：使用 AMICO 进行快速体细胞和神经突密度成像 (SANDI) 的开源工具箱
DEIB，米兰理工大学 意大利米兰 Lisa Novello 心智/脑科学中心 - CIMeC，特伦托大学 意大利特伦托 Sara Bosticardo 维罗纳大学计算机科学系 意大利维罗纳 Jenna Hanmer 彼得·曼斯菲尔德爵士成像中心，诺丁汉大学医学院，诺丁汉，英国 Gabriel Ramos Llorde Athinoula A. Martinos 生物医学成像中心，麻省总医院，哈佛医学院 波士顿，马萨诸塞州 Chantal Tax CUBRIC，加的夫大学 | 图像科学研究所，乌得勒支大学医学中心 加的夫，英国 | 乌得勒支，荷兰 Andrada Ianus Champalimaud 研究，Champalimaud 未知中心 葡萄牙里斯本 Noam Shemesh Champalimaud 研究，Champalimaud 未知中心 葡萄牙里斯本 Emmanuel Caruyer 雷恩大学、法国国家科学研究院、法国国家信息和自动化研究所、法国雷恩国家健康与医学研究院维罗纳 意大利维罗纳 伦敦大学学院 Marco Palombo 医学图像计算中心 英国伦敦
病理学在评估癌症体细胞分子改变中的主导作用：欧洲病理学会的立场文件
摘要 分子病理学是病理学的重要组成部分，它补充了传统的形态学工具，以便获得正确的综合诊断，并适当评估预后和预测治疗反应，尤其是在癌症方面。人们对欧洲某些地区的分子病理学状况感到担忧，即病理学家在评估癌症体细胞基因组变异方面发挥的核心作用。在一些国家，有人试图让其他实验室医学专家对癌症体细胞变异进行分子分析，尤其是现在新一代测序 (NGS) 已纳入临床实践。在这种情况下，病理学家可能只扮演“组织提供者”的角色，而其他专家可能在分子分析方面发挥主导作用。遗传学家和实验室医学专家拥有对遗传性疾病（包括家族性癌症）中的种系变异进行遗传分析的所有背景和技能。然而，对癌症体细胞变异的解释属于病理学的特定科学领域。病理学家对于保证结果的质量至关重要，原因如下：（1）应在适当的形态学背景下解释已识别的分子改变，因为大多数分子改变都是特定于特定背景的；（2）必须考虑分析前的问题；（3）检查待分析样本中肿瘤细胞的比例至关重要，应监测炎性浸润和坏死的存在；4）病理学家的作用对于选择最合适的方法和控制在综合诊断背景下提供分子结果的周转时间至关重要。显然，医院有可能拥有用于进行序列分析的 NGS 核心设施，这些设施对其他专业（微生物学家、遗传学家）开放，但在这种情况下，病理学家也应该在评估癌症体细胞改变方面发挥主导作用。在本文中，我们强调了在形态学背景下解释肿瘤体细胞分子改变的重要性。在欧洲病理学会的立场文件中，我们强烈支持病理学部门在分析和解释癌症体细胞分子改变过程中发挥核心作用。
新生儿胼胝体细胞毒性损伤并发软脑膜下出血一例
胼胝体细胞毒性病变 (CLOCC) 也称为可逆性胼胝体压部病变轻度脑病或可逆性胼胝体压部病变综合征，在磁共振成像 (MRI) 上表现为胼胝体压部可逆性扩散受限。该病变与多种病因有关，包括细菌和病毒感染、代谢紊乱、药物、癫痫、恶性肿瘤和脑出血 [4,5] 。CLOCC 以细胞毒性水肿为潜在机制，被认为是继发性病变。CLOCC 患者的典型症状通常包括癫痫发作、意识障碍和谵妄 [6] 。放射学发现包括 T2 加权成像和液体衰减反转恢复上的高信号强度、T1 加权成像和急性期的低信号强度、弥散加权图像 (DWI) 上的高信号强度以及表观弥散系数 (ADC) 值降低 [6]。病变分为三种类型：位于胼胝体压部中央的小圆形或椭圆形病变、以胼胝体压部为中心但通过胼胝体纤维横向延伸到相邻白质的病变或以后方为中心但延伸到胼胝体前部的病变 [7]。预后方面，CLOCC 通常与良好的临床和放射学结果相关。病变通常在影像学检查中一周内消失，临床症状完全恢复，没有后遗症 [5]。