我们回顾了2023年发表的自身免疫性脑炎(AE)文章。进行了元分析,以终止卵巢畸胎瘤切除对N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体(NMDAR)和 - 胫骨脑炎的作用。但是,数据不足以提供有关畸胎瘤切除的建议。最近,开发了含有Immu -Noglobulin g和NMDAR亚基的FC部分的融合蛋白。该构建体可以中和NMDAR抗体并抑制NMDAR抗体与受体的结合。嵌合自身抗体受体(CAAR) - T细胞也被视为NMDAR脑炎的潜在治疗方法。CAAR - T细胞表达细胞外NMDAR抗原和细胞内信号传导结构域,该抗体仅对产生NMDAR抗体的B细胞具有细胞毒性。一项反性 - 抗亮氨酸 - 丰富的神经胶质瘤 - 灭活1(LGI1)脑炎的研究表明,少数患者的功能性较差和复发。高龄,认知障碍和脑脊液中的LGI1抗体阳性与较差的相关 -
原始文章摘要简介:子宫内膜异位症是一种慢性妇科疾病,其特征是子宫腔外子宫内膜组织的存在,导致症状,例如骨盆疼痛,不育和月经变化。尽管其病因尚未完全理解,但遗传,免疫学和环境因素在其发病机理中被认为很重要。方法:它由使用描述符氯胺酮,双相情感障碍和治疗的Scopus,PubMed®和Scielo Bases进行的系统审查。在过去的18年中,以英语,西班牙语或葡萄牙语为主题,已将研究包括在内。结果和讨论:子宫内膜异位和自身免疫性疾病之间的关联是不一致的。一些研究表明,全身性红斑狼疮和Sjögren综合征的风险增加,尤其是在年轻女性和子宫内膜异位症后的早期。炎症性肠道疾病与子宫内膜异位症显示出更明显的关系,而类风湿关节炎和多发性硬化症没有显示出明显的证据。结论:子宫内膜异位症与自身免疫性疾病之间的关系很复杂,需要进一步的研究才能理解潜在的机制并确认这些发现,尤其是考虑到年龄和荷尔蒙治疗等因素。关键字:子宫内膜异位症;自身免疫性疾病;自身免疫性;肠道炎性疾病;全身性红斑狼疮。
摘要简介:肠道微生物群在免疫系统的发展中起着至关重要的作用,尤其是在儿童中,在儿童中,初始定植和微生物多样性对于形成适当的免疫反应至关重要。营养不良或微生物群失衡与童年过敏和自身免疫性疾病的发生率增加有关,这反映了从生命早期促进肠道健康的干预措施的重要性。目标:本文的主要目的是系统地回顾有关儿童肠道菌群与免疫发育之间关系的现有文献,重点是对预防和管理过敏和自身免疫性疾病的影响。方法论:该系统综述采用的方法是通过棱镜方法构成的,涉及在科学数据库中进行全面搜索,使用与肠道菌群,免疫发育,过敏和自身免疫性疾病有关的描述符。研究了微生物群对儿童健康的影响以及旨在恢复微生物平衡的干预措施。结果:审查结果表明,微生物多样性对于儿童健康免疫系统的发展至关重要。菌群的初始定植受分娩类型(Vs.阴道)和母乳喂养等因素的影响,对对过敏和自身免疫性疾病的易感性具有重要意义。此外,益生菌和益生元的给药可有效调节肠道菌群,促进了有利于免疫耐受性并减少与这些疾病相关的炎症的环境。结论:系统评价得出的结论是,肠道菌群在儿童的免疫发育中起关键作用,对预防和管理过敏性和自身免疫性疾病有直接影响。通过饮食中的干预措施(例如使用益生菌和益生元)来促进健康的微生物群,这可能是改善儿童免疫健康的有效策略。 因此,将来的研究必须继续探索肠道菌群与免疫健康之间的复杂关系,旨在制定预防儿童时期的实用准则。 关键字:肠道菌群,免疫发育,过敏性疾病,自身免疫性疾病,饮食干预措施。通过饮食中的干预措施(例如使用益生菌和益生元)来促进健康的微生物群,这可能是改善儿童免疫健康的有效策略。因此,将来的研究必须继续探索肠道菌群与免疫健康之间的复杂关系,旨在制定预防儿童时期的实用准则。关键字:肠道菌群,免疫发育,过敏性疾病,自身免疫性疾病,饮食干预措施。
与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。 无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体,该疾病很难与其他一些疾病区分开。 脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像(MRI)检测到。 我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者,该抗体出现了初始局灶性癫痫。 这位65岁的男子报告说,在向急诊科(ED)提交之前,记忆力丧失,癫痫发作和意识改变。 左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少,MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度,并且流体累积的反转恢复序列,受限的扩散和脑血流降低。 对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。 计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。 对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。 皮质类固醇,静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。 在这种特殊情况下,患者没有癌症。 然而,随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。 但是,由于患者的死亡,这无法确认。与GABA-B抗体相关的自身免疫性脑炎在其临床表现中有所不同。无需测试血清或脑脊液中抗GABA-B抗体,该疾病很难与其他一些疾病区分开。脑损伤通常通过内侧颞叶或海马的磁共振成像(MRI)检测到。我们描述了由抗GABA-B抗体引起的自身免疫性脑炎的患者,该抗体出现了初始局灶性癫痫。这位65岁的男子报告说,在向急诊科(ED)提交之前,记忆力丧失,癫痫发作和意识改变。左臂显示出疼痛刺激的自主运动减少,MRI在T2上的左额叶中表现出异常的高强度,并且流体累积的反转恢复序列,受限的扩散和脑血流降低。对比增强的T1加权MRI显示涉及皮质和皮层白质的陀螺增强。计算机断层扫描血管造影仪未识别罪魁祸首。对自身免疫性脑炎相关的血清抗体进行筛查显示抗GABA-B抗体。皮质类固醇,静脉免疫球蛋白治疗和血浆置换的过程并没有真正改善症状。在这种特殊情况下,患者没有癌症。然而,随后的分析和诊断引起了怀疑肺肿瘤。但是,由于患者的死亡,这无法确认。通过检测针对神经或神经胶质细胞的自身抗体,可以通过发现许多神经系统和精神症状复合物中自身免疫性脑炎的早期和特定诊断。这从根本上改变了对这组疾病的免疫治疗方法的方法,以及对潜在的病理生理学和触发因素的理解。新的自身抗体数量仍在增长,需要定期更新抗体诊断状态,相关肿瘤的频率以及抗体特异性的临床症状谱系,包括人格变化和认知障碍,从癫痫发作,运动障碍,运动障碍,植物和植物性和植物性疾病,营养和植物性疾病,植物性疾病,植物性和意识分离。
免疫介导的肌张力障碍是由骨髓中周围产生的抗体引起的,该抗体穿过血脑屏障,或者可能是由固定的抗体合成的抗体引起的。抗体靶向神经元的不同成分,包括核内,细胞质成分或突触受体。在临床上,它们可以通过急性发作,缺乏家族病史和对免疫疗法的显着反应来与遗传性肌张力障碍区分开[3]。通常,免疫介导的肌张力障碍倾向于作为肌张力障碍症组合,但是当肌张力障碍是表现特征或形成现象学的主要部分时,现有文献就参与模式而言稀缺。在本文中,我们回顾了不同自身免疫性疾病中肌张力障碍的模式,并在患有可疑自身免疫性疾病的患者的唯一或主导性呈现特征时表现出临床方法。
自身免疫性内耳疾病(AIED)是一种罕见的疾病,其特征是免疫介导的内耳损伤,导致渐进性感觉性听力损失(SNHL)和前庭症状,例如眩晕和耳鸣。这项研究通过分析三种潜在自身免疫性疾病的三例病例来研究AIED的发病机理和治疗策略:类风湿关节炎,复发性多层炎和IgG4相关疾病。AIED的病因涉及复杂的免疫病理学机制,包括分子模仿和“旁观者效应”,具有特定的自身抗体,例如针对热休克蛋白70(HSP70)的自身抗体,在人工耳蜗损伤中起潜在的作用。由于非特异性症状和缺乏独特的生物标志物,诊断仍然具有挑战性,强调需要进行全面的临床评估和排除其他听力损失原因。治疗主要涉及免疫抑制疗法,糖皮质激素作为第一线,在70%的病例中有效。然而,耐药性或部分反应需要使用其他药物,例如甲氨蝶呤和抗TNF和IL-6受体拮抗剂,例如甲氨蝶呤和生物制剂。早期干预对于有利的结果至关重要,如所研究的病例所证明的那样,及时的皮质类固醇和免疫抑制作用导致了显着的听力改善。这项研究强调了基于个人免疫概况和合并症的个性化治疗策略的重要性。我们的发现突出了AIED的异质性以及在难治性病例中生物疗法的潜力。
腹腔疾病是一种T细胞介导的小肠自身免疫性疾病,在遗传性易感个体中诱发了麸质摄入。它影响约1%的人口(10)。麦醇麦二肽中的高谷氨酰胺和脯氨酸含量使它们具有抗酶消化能力,从而导致它们在胃肠道中不完全崩溃(11)。这些麦芽二肽交叉肠上皮细胞,组织转谷氨酰胺酶(TTG)酶脱酰胺脱酰胺,然后在抗原呈递细胞(APC)上被HLA-DQ2或-DQ8识别。这些APC将有毒肽呈现给CD4+ T细胞,该细胞会产生促炎性细胞因子。t辅助1(Th1)细胞因子增强了上皮内淋巴细胞(IELS)和天然杀伤(NK)T细胞的细胞毒性,从而通过FAS/FAS/FAS配体(FASL)系统或IL-15诱导的完美蛋白/Granzyme和NKICA和NKICA,从而导致肠细胞凋亡。t辅助辅助2(Th2)细胞因子激活B细胞,从而导致其克隆膨胀并分化为分泌抗体分泌浆细胞(抗Gliadin和抗TTG)(12)。
简介 1 型糖尿病 (T1D) 的发病机制涉及胰岛内多种细胞类型之间的复杂相互作用,包括先天免疫细胞(巨噬细胞、树突状细胞)、胰岛素分泌细胞(β 细胞)和适应性免疫细胞(T 细胞、B 细胞)(1)。尽管传统上认为该疾病是由免疫耐受的原发性缺陷引起的,但一种新兴观点认为,环境因素(如病毒或其他全身性炎症性疾病)可能会加剧巨噬细胞和 β 细胞之间的相互作用,促进 β 细胞中的氧化和内质网 (ER) 应激途径 (2–4)。这些途径促进 β 细胞新表位的产生,进而引发适应性自身免疫 (5, 6)。疾病改良疗法(改变疾病发病机制而不是纠正潜在疾病表型的疗法)主要集中于适应性免疫系统,并在临床试验中取得了一些成功。例如,针对活化 T 细胞的抗 CD3 单克隆抗体 (teplizumab) 已被证明可将高危人群的 1 型糖尿病发病时间延迟长达 2 年 (7)。鉴于先天免疫细胞和 β 细胞在 1 型糖尿病早期发病机制中的作用越来越受到重视,针对这些细胞类型的药物的鉴定提出了联合治疗方法可能提供更持久疗效的可能性。脂氧合酶 (LOX) 包含一个参与脂质代谢的酶家族,可促进多不饱和脂肪酸的氧合形成二十烷酸,其中一些具有促炎性质 (8)。在小鼠中,12/15-LOX 由 Alox15 基因编码,是巨噬细胞和 β 细胞中存在的主要活性 LOX,并产生促炎性二十烷酸 12-羟基二十碳四烯酸 (12-HETE) 作为底物花生四烯酸的主要产物 (9)。 Alox15 的整体删除
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