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土壤病毒 - 宿主相互作用调节微型塑料
了解微塑料对碳循环的贡献至关重要，以评估这些人类化碳在人类世中的这些人类碳汇的畸变碳汇。然而，这种影响的知识受到土壤中复杂的微生物过程的不确定性的限制，尤其是病毒贡献。我们证明，不可核对的微塑料的增强病毒裂解引入了裂解物和土壤化学多样性的改变，从而促进了具有高碳投资的代谢，从而减少了有机碳的储存。相反，可生物降解的微塑料处理中的高辅助碳代谢可将微塑料衍生的碳推导为微生物生物量，从而增加了碳储存率。所有这些对于了解在全球变化下调节陆生碳存储的病毒潜力至关重要，从而使全球变暖的塑性污染趋势受益。
宿主免疫地位对不一致的反sars的影响 -
1个免疫基因组学和炎症研究团队，里昂大学，爱德华·赫里奥特医院，法国里昂69003； frederic.coutant@univ-lyon1.fr 2免疫学部，里昂 - 苏德医院，里昂的医院公民，69310法国Pierre-bénite，法国3号Dendritics-Edouard Herriot医院，法国69003 Lyon，法国； JEAN_JACQUES_PIN@HOTMAIL.FR 4病毒学系，北部医院网络国家参考中心感染剂学院，法国里昂69004； flimence.morfinfin-sherpa@chu-lyon.fr 5 Virpath团队，CIRI，INSERM U1111，CNRS UMR5308，ENS LYON，ENS LYON，CLAUDE BERNARD LYON 1，69100 LYON，LYON，法国6，法国6，感染和热带疾病，HOSTICES CIVER NIVERS，HOSTESSICESS FIVERS，HOSTESSICESS HOSIDERS HOSIDESS HOSIDESS，FIRMANDE SESE SESE SESE，699004，69.9004 004 004 004; tristan.ferry@chu-lyon.fr 7 Stapath Team，CIRI，Inserm U1111，CNRS，UMR5308，Ens Lyon，University Claude Bernard Lyon 1，69100法国里昂，法国8里昂8，圣伊蒂恩大学医院stephane.paul@chu-st-etienne.fr 9 Gimap Team，Ciri，Inserm U1111，CNRS，UMR530，University Claude Bernard Lyon 1，CIC 1408疫苗，42023 Saint-Etienne，法国，法国； bruno.pozzetto@univ-st-etienne.fr 10传染病特工和卫生部，圣泰恩大学医院，42055法国圣伊蒂安，法国11 Sainbiose 11 Sainbiose，Inserm，inserm，U1059，U1059，里昂大学，42270 Saint-Etienne，42270 Saint-Etienne，France，France; myriam.normand@univ-st-eetienne.fr 12，法国里昂69003 Edouard Herriot医院免疫学和风湿病学系
了解毒素在宿主 - 病因相互作用中的作用
当今发病机理中毒素的概念在植物病理领域取得了重要的位置。因为一旦发现并表征了病原体的有毒代谢产物，它就打开了许多打击病原体的方法。微生物使用毒素作为武器造成损害并最终破坏宿主细胞。植物致病细菌和真菌通过产生可扩散的毒素损害其宿主。这些毒素会诱导几种症状，例如绿化，坏死，浸泡和枯萎，导致植物死亡。这些毒素（次生代谢产物）即使在微分浓度下也对植物也有危险，许多毒素至少繁殖了一些相关的真菌或细菌疾病的症状。植物病原体将毒素用作感染易感宿主的武器。在理解这些微生物毒素的性质，结构及其作用方式方面取得了重大进展，这在本文中进行了讨论。除了被用来确定植物性疾病的耐药性，筛查抗病性突变体并管理疾病，研究致病毒素及其致病性的潜在机制对于了解宿主 - 病原体相互作用至关重要。
调节宿主植物对细菌生长和行为的调节
植物与自然界中的多种细菌有关。有些细菌是降低植物健康的病原体，而另一些细菌是促进植物生长和抗压力的有益细菌。出现的证据还表明，与植物相关的共生细菌统称为植物健康有助于植物健康，并且对植物生存至关重要。具有不同特征的细菌同时定居植物组织。因此，植物需要适应为宿主植物提供服务的细菌，但它们需要同时防御病原体。植物如何实现这一目标？在这篇综述中，我们总结了植物如何使用物理障碍，控制水和养分等物品，并产生抗菌分子以调节细菌的生长和行为。此外，我们强调说，植物使用专门的代谢物来支持或抑制特定的细菌，从而有选择地募集与植物相关的细菌群落并调节其功能。我们还提出了需要解决的重要问题，以提高我们对植物 - 细菌相互作用的理解。
朝着植物中发现宿主防御肽的发现
防御肽可保护多细胞真核生物免受感染。在生物医学科学中，一个主要的概念框架是将防御肽作为宿主防御肽（HDPS），它们是双功能肽，具有直接的抗菌和免疫调节活性。到目前为止，植物中还没有报告HDP，并且植物科学界尚未捕获HDP的概念。植物科学因此缺乏概念框架，该概念框架将协调旨在发现植物HDP的研究工作。在这篇观点文章中，我使用了文献计量和文献调查方法来提高对植物科学家中HDP概念的认识，并鼓励旨在发现植物HDP的研究工作。这种发现将丰富我们对植物免疫系统功能和演变的理解，并为我们提供新的分子工具来制定控制作物疾病的创新策略。
宿主内部病毒遗传多样性的定量度量
引入高突变率，短生成时间和大小的RNA病毒大小正在引起其宿主中遗传多样性的积累[1]。病毒种群的宿主内遗传多样性会影响治疗结果。它与药物分析的发育相关[2]，影响细胞和组织的向量[3]，传播风险[4]和疾病进展[5，6]。对宿主内遗传多样性的分析也可以提供对感染期间病毒演变的见解[7，8]。在过去的十年中，通过引入和成本范围使用下一代测序（NGS），对宿主内多样性的检测变得更加可行。ngs平台会产生大量的测序读数，通常长度很短，并且会受到放大和测序误差的影响[9]。近年来，已经开发了许多计算工具来区分技术错误和真正的生物学突变，并重建病毒性单倍型序列和
慢性乙型肝炎病毒感染孕妇的产后肝炎和宿主免疫
为了对胎儿产生免疫耐受，母体免疫系统与怀孕前相比会有一些变化。免疫耐受开始并发展于母体胎盘界面。在先天免疫中，蜕膜自然杀伤（dNK）细胞、巨噬细胞和树突状细胞在免疫耐受中起关键作用。在适应性免疫中，调节性T细胞（Treg）数量的适度增加和免疫抑制功能是免疫耐受所必需的。滋养层细胞和表达吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）的免疫细胞、表达HLA-G的滋养层细胞、Th1/Th2向Th2显性转变以及Th17/Treg向Treg显性转变有利于母胎免疫耐受。类固醇（雌激素和孕激素）和人绒毛膜促性腺激素（HCG）也通过诱导Treg细胞或上调免疫抑制细胞因子参与免疫耐受。慢性HBV感染者多数在妊娠前处于“HBV免疫耐受期”，妊娠期间肝脏疾病相对稳定。慢性HBV感染妇女分娩后，体内相对的免疫抑制状态发生逆转，Th1/Th2平衡中Th1占主导，Th17/Treg平衡中Th17占主导。分娩后，外周血中Treg数量减少，NK细胞数量增多且具有细胞毒性，肝脏NK细胞可能通过非抗原特异性机制引起肝脏炎症。分娩后，CD8+T细胞数量会回升，HBV特异性T细胞应答从妊娠期的功能障碍中恢复。在产后炎症的背景下，产后皮质醇的快速下降，特别是HBV DNA和细胞因子诱导的HBV特异性T细胞应答增强，是产后肝炎发生的主要原因。HBeAg阳性，特别是HBeAg<700 S/CO、HBV DNA>3-5Log 10 IU/ml是产后肝炎的危险因素。
COVID-19 宿主遗传学研究的 DNA 提取方法比较
2019 冠状病毒病 (COVID-19) 大流行导致全球诊断检测用品短缺，尤其是在发展中国家。COVID-19 严重程度的危险因素包括既往合并症、高龄和男性，但其他变量也可能影响疾病结果。确实有越来越多的证据支持宿主遗传学在 COVID-19 结果的易感性中的作用。与 SARS-CoV-2 感染病程相关的遗传因素的识别依赖于 DNA 提取方法。本研究比较了使用患者鼻咽样本进行 COVID-19 宿主遗传研究的三种 DNA 提取方法（Chelex ® 100 树脂、苯酚-氯仿和 QIAamp DNA 提取试剂盒）。比较了这些方法的执行步骤数、样品处理时间、提取材料的质量和数量以及在遗传研究中的应用。我们发现 Chelex ® 100 方法最便宜（分别比商用试剂盒和苯酚-氯仿便宜 33 倍和 13 倍），DNA 产量最高（分别比商用试剂盒和苯酚-氯仿高 306 倍和 69 倍），处理步骤最少，同时为下游应用提供足够的 DNA 质量。总之，我们的结果表明 Chelex ® 100 树脂是一种廉价、安全、简单、快速且适合从 COVID-19 患者鼻咽样本中提取 DNA 以进行遗传学研究的方法。这在发展中国家尤其重要，因为成本和处理是材料加工的关键步骤。
sting通过与干扰素无关的途径增强宿主的抗汉坦病毒
汉坦病毒的原型病毒hantaan病毒（HTNV）可以通过限制I型Interferon（IFN）反应来避免先天免疫。在很大程度上尚不清楚宿主细胞中是否存在其他有效的抗Hantaviral策略。在这里，我们证明了干扰素基因（STING）的刺激器增强了宿主IFN独立的抗Hantaviral免疫。HTNV感染通过IRE1-XBP 1介导的ER应力激活RIG-I，这进一步促进了细胞下易位和刺激的激活。 在此过程中，刺痛通过与RAB7A相互作用触发细胞自噬，从而限制了病毒复制。 请注意，刺的抗大病毒效应与规范的IFN信号无关。 此外，药理学拮抗剂和靶向刺痛的应用都不能改善体内HTNV挑战后裸鼠的结果。 然而，施用质粒的质粒外源表达突变的C末端尾（δCTT）sting，不会触发I型IFN反应，保护裸鼠免受致命HTNV感染的影响。 总而言之，我们的研究揭示了通过Rig-I-sting-pophapy Pathway的新型抗病毒途径，该途径提供了针对汉塔病毒感染的新型治疗策略。HTNV感染通过IRE1-XBP 1介导的ER应力激活RIG-I，这进一步促进了细胞下易位和刺激的激活。在此过程中，刺痛通过与RAB7A相互作用触发细胞自噬，从而限制了病毒复制。请注意，刺的抗大病毒效应与规范的IFN信号无关。此外，药理学拮抗剂和靶向刺痛的应用都不能改善体内HTNV挑战后裸鼠的结果。然而，施用质粒的质粒外源表达突变的C末端尾（δCTT）sting，不会触发I型IFN反应，保护裸鼠免受致命HTNV感染的影响。总而言之，我们的研究揭示了通过Rig-I-sting-pophapy Pathway的新型抗病毒途径，该途径提供了针对汉塔病毒感染的新型治疗策略。
基于微生物组的宿主表型预测的无混杂预测模型
与许多领域一样，存在混杂效应（或偏见）在微生物研究中提出了重大挑战，包括使用微生物组数据来预测宿主表型。如果无法正确解决，混杂的人可能会导致虚假的关联，偏见的预测和误导性的解释。一个无表的示例是药物二甲双胍，通常规定治疗2型糖尿病（T2D），并且已知会影响肠道微生物组。在这项研究中，我们提出了使用微生物组数据进行人类表型预测的无混杂预测模型。这些模型在对抗性的Min-Max优化框架内利用端到端方法来得出与混杂因素不变的特征，同时考虑了混杂因素与预测结果之间的固有相关性。我们使用不同的网络体系结构实现了两个版本的无混杂预测变量：一个基于完全连接的网络（称为FNN CF），另一个基于以前的生物学知识（称为MicroKPNN CF）。我们在与T2D关联的微生物组数据集上评估了我们的模型，其中二甲双胍充当混杂因素。我们的结果表明，与不解释混杂因子并更有效地识别与表型相关的微生物标记的模型相比，无混杂的预测因子具有更高的精度，而不是受二甲双胍影响的标记。在先前的知识指导的方法中显示出较低的预测能力，但它提供了更大的可解释性，从而提供了对基本生物学机制的更多见解。