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为了对胎儿产生免疫耐受，母体免疫系统与怀孕前相比会有一些变化。免疫耐受开始并发展于母体胎盘界面。在先天免疫中，蜕膜自然杀伤（dNK）细胞、巨噬细胞和树突状细胞在免疫耐受中起关键作用。在适应性免疫中，调节性T细胞（Treg）数量的适度增加和免疫抑制功能是免疫耐受所必需的。滋养层细胞和表达吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）的免疫细胞、表达HLA-G的滋养层细胞、Th1/Th2向Th2显性转变以及Th17/Treg向Treg显性转变有利于母胎免疫耐受。类固醇（雌激素和孕激素）和人绒毛膜促性腺激素（HCG）也通过诱导Treg细胞或上调免疫抑制细胞因子参与免疫耐受。慢性HBV感染者多数在妊娠前处于“HBV免疫耐受期”，妊娠期间肝脏疾病相对稳定。慢性HBV感染妇女分娩后，体内相对的免疫抑制状态发生逆转，Th1/Th2平衡中Th1占主导，Th17/Treg平衡中Th17占主导。分娩后，外周血中Treg数量减少，NK细胞数量增多且具有细胞毒性，肝脏NK细胞可能通过非抗原特异性机制引起肝脏炎症。分娩后，CD8+T细胞数量会回升，HBV特异性T细胞应答从妊娠期的功能障碍中恢复。在产后炎症的背景下，产后皮质醇的快速下降，特别是HBV DNA和细胞因子诱导的HBV特异性T细胞应答增强，是产后肝炎发生的主要原因。HBeAg阳性，特别是HBeAg<700 S/CO、HBV DNA>3-5Log 10 IU/ml是产后肝炎的危险因素。
慢性乙型肝炎病毒感染孕妇的产后肝炎和宿主免疫
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